Помощь малышу

(Лечение и реабилитация ребёнка с диагнозом ДЦП)

English version                       ВКонтакте Facebook Страница в Google+ Одноклассники Twitter E-mail

Профиль

Translate this page!

Меню сайта


Помогите!
ЯндексЯндекс. ДеньгиХочу такую же кнопку
Поиск


Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 817
Наши друзья
  • Портал Хабаровского края
  • Телекомпания "Губерния"
  • ГТРК "Дальневосточная"
  • Отдых, туризм и лечение в Китае.
  • ООО "Эком-Технологии"
  • Главный 301 госпиталь НОАК Пекин"
  • Traditional Chinese Medicine Center "NanmuNan"
  • [ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
    Страница 2 из 3«123»
    Форум » Лечение ДЦП » Лечение и реабилитация ДЦП. МЕСТА ЛЕЧЕНИЯ САШИ. » ДЦП. Классификация виды формы ДЦП. что такое ДЦП? диапазон (Классификация виды формы ДЦП. Особенности разновидности дцп.)
    ДЦП. Классификация виды формы ДЦП. что такое ДЦП? диапазон
    IrenaДата: Суббота, 09.04.2011, 04:07:00 | Сообщение # 21
    Сочувствующий
    Группа: Пользователи
    Сообщений: 101
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    Знание механизмов повреждения ЦНС, в частности, путей формирования окислительного стресса, позволяет разрабатывать новые фармакотерапевтические подходы к лечению неврологических заболеваний. К таким препаратам относятся (G.Bensimon et al., 1994; A.A.Boldyrev et al., 1994; D.W.Choi, 1995; R.D.Issels et al., 1988; S.A.Lipton, P.A.Rosenberg, 1994):

    1.

    антиоксиданты и их предшественники (супероксиддисмутаза, карнозин, ацилцистеин, эмоксипин, альфа-токоферол);
    2.

    ингибиторы ферментов (аллопуринол – ингибитор ксантиноксидазы, депренил – ингибитор МАО-В, нитро-L-аргинин – блокатор NO-синтазы);
    3.

    хелатные соединения для связывания ионов металлов (купренил);
    4.

    антагонисты Glu и различных участков Glu-рецепторов (рилузол);
    5.

    антагонисты ионов Са и блокатора Са-каналов (нимопидин);
    6.

    ростковые факторы (трансформирующий ростковый фактор – transforming growth factor, фактор роста нервов (ФРН) – nervev growth factor (NGF), цилиарный трофический фактор – ciliary nerve trophic factor (CNTF).

    Однако все перечисленные препараты имеют ограниченный спектр действия, в связи с чем поиск эффективных антиоксидантов, проникающих через ГЭБ, является актуальной проблемой лечения оксидантного стресса при патологии ЦНС (И.А.Завалишин, М.Н.Захарова, 1996).

    Установлено (B.P.Yu, 1995), что физиологически значимым антиоксидантом является мелатонин. Полагают (B.P.Yu, 1995), что модуляторами его функций являются свободные радикалы, т.е. речь идет о полезной биологической роли свободных радикалов, которая в течение многих лет практически исключалась. Влияние свободных радикалов на гормональные процессы расширяет их физиологические значение. Это подтверждается тем, что некоторые перекисные соединения азота являются вторичными мессенджерами, участвующими в различных клеточных функциях.

    §13. Диспроприоцепция и патология ЦНС. Многие специалисты в области ДЦПологии пишут и говорят о необходимости восстановления нормального проприоцептивного афферентного притока к структурам ЦНС, важность которого трудно переоценить. Потоки сенсорных импульсов играют решающую роль в организации онтогенеза нервной системы вплоть до лежащих в его основе процессов нейронного уровня. Доказано, что избыточность сенсорного притока способна вызвать акселерацию, а сенсорная депривация – дезинтеграцию нейроонтогенеза, особенно на ранних стадиях онтогенетического развития.

    И.М.Сеченовым (1886), П.К.Анохиным (1968), Л.А.Орбели (1962) выдвинуто положение, что становление и развитие движения происходят в процессе самого движения (выделено мной. – И.С.). Пути обратной связи от соматических рецепторов – мышечных веретен, сухожильных органов Гольджи и суставных рецепторов проводят наиболее важную информацию о параметрах текущего движения. Эти пути формируют окончания на различных уровнях ЦНС вплоть до коры. Показано, что наиболее эффективными стимулами для нейронов моторной коры являются разряды проприоцепторов при активном движении конечностей (R.B.Daroff, 1974; R.Porter, M.Lewis et al., 1972) или при нарушениях этого движения (А.С.Батуев, О.П.Таиров, 1978). Широко известно крылатое выражение Тиссо (1781 – цит. по: Я.И.Ажипа, 1990): “Воздействие любого лечебного средства может быть заменено соответственно подобранным упражнениям, но ни одно из лечебных средств не может заменить действие движений” (выделено мной. – И.С.).

    Гиподинамию (в том числе и паралитическую. – И.С.), указывают Ж.Ж.Рапопорт с соавт. (1983) и Г.В.Фетисов (1982), следует рассматривать как один из наиболее отягощающих факторов, тормозящий физическое развитие детей. По мнению А.А.Заварзина (1950), существование нервной системы без мышечной не оправдано (выделено мной. – И.С.). Это фундаментальное положение нередко игнорируется в неврологии, при лечении ДЦП и других неврологических – и не только! – заболеваний, хотя из него следует и важнейший для построения лечебно-реабилитационных программ вывод – восстановление функционирования нервной системы без улучшения функций мышечной системы бесперспективно.

    С одной стороны, физическая нагрузка – наиболее управляемый фактор внешней среды. Но при этом очень важно использовать физические нагрузки, адекватные возрасту и возможностям больного ребенка и уровню готовности его организма. Необходимо учитывать не только достигнутый уровень зрелости (функциональной готовности), но и “зону ближайшего развития” (Л.С.Выготский, 1963 – цит. по: Г.П.Юрко, О.В.Силина, 1989), чтобы насильственно не ускорять, но и не тормозить его развитие.

    В настоящее время одна из нерешенных задач в ДЦПологии – это разработка такого двигательного режима, который бы обеспечивал использование наилучшим образом (ограниченного) потенциала физических, психических и умственных возможностей больного ребенка. Если для здоровых детей оптимальной величиной двигательной активности считают 12-15 тыс. движений за дневное время пребывания в детском саду с энергозатратами 50-70% суточного расхода энергии (Г.П.Юрко, О.В.Силина, 1989), то для детей, больных детским церебральным параличом, такой режим не разработан. Положение осложняется тем, что, с одной стороны, вред гипокинезии бесспорен, а с другой стороны, при спонтанной двигательной активности больного ДЦП происходит еще большее закрепление существующего порочного двигательного стереотипа. Вопрос этот, несмотря на свою актуальность, весьма далек от своего решения, и тема эта еще ждет своего исследователя.

    В этом плане представляет интерес работа, выполненная А.С.Семеновым и Б.Л.Жизневским (1994). Авторы исследовали динамику антителогенеза у 16 больных ДЦП в возрасте от 13 лет до 21 года в ходе курса восстановительной терапии с включением метода биомеханической динамической проприоцептивной коррекции (БДПК) при помощи устройства ЛК-92 “Адели”, основным принципом которой является изменение сложившегося патологического двигательного стереотипа путем нормализации афферентации, поступающей в ЦНС с проприоцепторов мышечно-суставно-связочного аппарата.

    Показано, что у 7 больных с различной исходной тяжестью заболевания, проявивших под влиянием курса лечения методом БДПК положительную динамику с оценкой 2 балла (по трехбалльной системе), уровень выявляемых в сыворотке антител (АТ) к белкам альфа-2-GP, S-100 по классам G и M понижался вне зависимости от исходного уровня АТ. У 3 из этих больных понизился также уровень АТ к основному белку миелина (МВР) класса М, оставшийся стабильным у 4 больных.

    У 1 больного, оценка эффективности терапии которого была неоднозначной. Отмечено общее понижение АТ к белкам альфа-2-GP и S-100 классов G и M, но ему сопутствовало повышение уровня АТ к МВР класса М.

    Уровень АТ у 8 больных с менее выраженным эффектом терапии (1 балл) был понижен лишь по той или иной части спектра АТ при стабильности или повышении уровня АТ другой части спектра.

    Уровень IgA к этим белкам несущественно отличался от нормы, а случаи его изменения не обнаруживали каких-либо клинических корреляций.

    Важным является тот факт, что все изменения уровней выявляемых в сыворотке АТ коррелировали исключительно с динамикой состояния больного и не зависели от его исходного статуса, тяжести неврологической симптоматики, а также от первоначального уровня АТ (выделено мной. – И.С.).

    Таким образом, эти результаты указывают на то, что у больных с поздней резидуальной стадией ДЦП улучшение их клинического состояния под влиянием терапии, включающей метод БДПК, сопровождается изменением уровня антител к белкам ЦНС S-100 и альфа-2-GP по классам IgG и IGM, а также к МВР класса М, что свидетельствует о необходимости дифференцирования патогенетического или гомеостатического значения выявляемых антител.

    Осмысливая полученные результаты, А.С.Семенов и Б.Л.Жизневский делают несколько выводов: а изменение потока афферентной импульсации от проприоцепторов мышечно-суставно-связочного аппарата приводит к модуляции деятельности специфического звена иммунокомпетентной системы (ИКС) через центральные иммунорегуляторные механизмы ЦНС; б об участии нейроиммунных процессов в патогенезе поздней резидуальной стадии ДЦП; в о взаимосвязи между эффективностью терапии и динамикой антителогенеза у больных ДЦП независимо от исходного уровня выявляемых в сыворотке антител; г о возможности использования спектра антител как средства мониторинга эффективности терапии, в частности, метода БДПК.

    По-видимому, пишет К.А.Семенова (1994), в случае применения БДПК массивный скорригированный афферентный поток, направленный на устранение патологических синергий, достигает в структурах ЦНС максимальной и оптимальной генерализации и позволяет реализоваться скрытым резервным возможностям и компенсаторным механизмам, что оказывалось невыполнимым при применении других методов воздействия на больного. В данном случае не являются исключением и центральные регуляторные структуры ИКС, нормализация деятельности которых сопровождается коррекцией гомеостаза организма.

    Известно (Я.И.Ажипа, 1990; Г.Н.Крыжановский, 1997), что уровень восходящей афферентации является встроенным эндогенным механизмом развития мозга и его функциональных систем, детерминирующим многие стороны структурно-функционального созревания, что, бесспорно, связано с афферентным потоком трофических стимулов, которые определяют уровень обменных процессов вначале в телах нейронов, которым принадлежат афферентные аксоны, а затем в нейронах других популяций, прямо принимающих участие в осуществлении двигательных актов, и в нейронных популяциях, участвующих в организации и координации этих актов. По мнению И.А.Замбржицкого (1989), размеры тела нейронов и сложность нейронной организации находятся в прямой зависимости от числа системных влияний, т.е. от объема поступающей информации. Показано (О.В.Богданов, Т.П.Блинкова и др., 1972), что физиологическое выключение проприоцептивной и мышечной афферентной импульсации закономерно приводит к угнетению биопотенциалов мозга, что свидетельствует о ведущем значении указанной афферентной системы в обеспечении тонического возбуждения центральных нервных образований. Подтверждается известная мысль И.М.Сеченова о роли “темного мышечного чувства” (проприоцепции) в формировании деятельности центральной нервной системы. Л.А.Орбели (1955– цит. по: О.В.Богданов, Т.П.Блинкова, др., 1972) неоднократно отмечал, что афферентные импульсы с конечностей, непрерывно поступая в ЦНС, создают и поддерживают в ней уровень возбудительного процесса. В ряде работ (А.И.Ройтбак, 1955; Т.А.Степушкина, 1962 и др.), показано, что электрическая активность нервных центров в каждый конкретный период определяется взаимодействием афферентации, в частности, значением качества раздражения проприоцепторов. Эти и многие другие данные подтверждают заключение о том, что сенсорное поступление с проприоцептивного и мышечного аппаратов играет огромную роль в поддержании тонического возбуждения в ЦНС, особенно в период индивидуального развития.

    Многочисленный экспериментальный материал свидетельствует, что на ранних этапах эмбриогенеза ведущей афферентацией, обеспечивающей функциональное созревание ЦНС и формирование интегративной деятельности являются сенсорные показания с мышечно-суставного аппарата, которые определяют формирование нейродинамических процессов в центральных нервных структурах. Данная сенсорная система существенным образом влияет и на функциональный гистогенез центральной нервной клетки, вызывая серьезные нарушения при ее созревании. Систематические наблюдения D.H.Barron (1948, 1956) привели его к заключению, что приток афферентации с мышц контролирует и направляет процесс появления новых нейронов из нейробластов.

    В экспериментах О.В.Богданова, Т.П.Блинковой и др. (1972) показано, что на функциональный гистогенез нервных клеток влияет не только выключение сенсорного притока с рецепторной зоны, но и его ограничение. Ослабление афферентных импульсов с мышечно-суставного аппарата в центральные нервные образования приводит к задержке дифференциации цитоплазмы нейронов и некоторому росту ядер, который в нормальном эмбриогенезе прекращается в ранние сроки развития (М.В.Коваленкова, 1966).

    Существует постоянная кольцевая зависимость между афферентацией, рецепцией и моторикой (в каждом движении – рецепция, в каждой рецепции – движение). В настоящее время нет сведений о более физиологическом методе стимуляции различных систем человеческого организма, чем мышечная деятельность. Влияние мышечной активности настолько глубоко, способно изменить активность генетического аппарата и биосинтеза белков (В.В.Фролькис, 1975). В свою очередь, показано (Г.Д.Бердышев, 1974; Г.Д.Бердышев и др., 1975), что нервная система свое регулирующее воздействие на функцию клетки и организма тоже может оказывать, помимо других возможных путей, и через генетический аппарат клетки. При этом такого рода влияние может осуществляться как через нормальный путь, так и, видимо, посредством прямого действия нервных импульсов. Совершенно очевидно, пишет Т.И.Серганова (1995), что в развивающемся организме ребенка перцептивная и двигательная афферентация является важнейшим эндогенным фактором развития мозга. А нормализация афферентного потока в ЦНС является важнейшим фактором, способствующим нормализации ее деятельности. Очень четко эта идея сформулирована А.Ф.Самойловым (1929 – цит. по: О.В.Богданов, Т.П.Блинкова, др., 1972), который подчеркивал, что мышцы также являются органами чувств, “воспитывающими” другие органы чувств и саму ЦНС.

    Добавлено (09.04.2011, 04:07:00)
    ---------------------------------------------
    Проприоцептивная импульсация играет ведущую роль в поддержании возбудимости гипоталамуса и коры мозга. Клинически и экспериментально доказано, что в ЦНС прекращению или ослаблению раздражения экстро- или интерорецепторов сопутствуют гипотрофические сдвиги в афферентных, центральных и эфферентных нейронах, а также в соответствующих исполнительных тканевых структурах, особенно при ослаблении не одного, а нескольких рецепторных полей. Ведущее значение в происхождении этих нарушений занимает ограничение двигательной активности. Особенно неблагоприятно действует сочетание общей гипокинезии с вынужденной позой и локальными мышечными нагрузками (В.С.Лобзин и соавт. (1979).

    В целом роль мышечно-суставной рецепции в поражениях нервно-психической сферы представляет еще почти непочатое поле для клиницистов и физиологов (В.С.Лобзин и соавт., 1979).

    Кроме этого, мышцы при сокращении действуют как мышечные насосы, оказывая давление на вены снаружи. Причем чем чаще и активнее движение, например, при ходьбе, тем эффективнее это “насосное действие”. A.A.Pollack и E.H.Wood (1949) обнаружили, что под влиянием даже одного только шага давление в венах уменьшается в 2 раза, а затем возвращается к первоначальному уровню, равному 90 мм рт. ст., со скоростью, зависящей от кровотока в этой конечности. Под влиянием повторяющихся движений, например, при ходьбе, венозное давление в стопе может понизиться приблизительно до 30-40 мм рт. ст., если только венозные стволы в бедрах и икроножных мышцах не успевают заполняться заново в промежутках между отдельными шагами. Сокращение мышц брюшного пресса ведет к вытеснению значительного количества крови из сосудов печени, кишечника и селезенки и т.д. Поэтому во время ритмичной нагрузки кровоснабжение намного увеличивается.

    Разгрузка мозга от нормального притока афферентных сигналов может приводить к серьезным нарушениям нервной деятельности. В экспериментах на животных показано, что перерезка зрительных, слуховых, вестибулярных, обонятельных нервов и даже вагуса существенно не отражается на афферентной ретикулярной импульсации в кору головного мозга, в то время как устранение импульсов от кожи и мышц немедленно приводит к торможению ретикуло-кортикальных восходящих влияний.

    Дефицит афферентной стимуляции ЦНС (который, возможно, является одним из периферических метаболических сигналов, запускающим апоптоз. – И.С.) сопровождается дистрофическими изменениями в виде физико-химических и структурных изменений субклеточных образований в нервной ткани головного, спинного мозга, центральных и периферических отделов вегетативной нервной системы, симпатической и парасимпатической ее части. В нейронах развиваются гипотрофические сдвиги, структурные деформации, катаболические процессы, разлаживаются биосинтез медиаторов нервного возбуждения, нарушаются взаимоотношения между нейронами и популяциями нейронов различных центральных и периферических нервных структур. Даже сроки миелинизации проводящих путей мозга, заложенные в программе индивидуального развития, могут быть сорваны при хроническом дефиците афферентации.

    Ослабление стимуляции нервных центров с проприоцепторов мышц и вызванное этим ослабление нервных эфферентных влияний на сердце, сосуды, внутренние органы и железы внутренней секреции приводит к нарушению обмена веществ, отрицательно сказывающемуся на функциях жизненно важных органов. Еще И.М.Сеченов отмечал, что, помимо рефлекторной деятельности, нервная система выполняет функцию поддержания “анатомической, химической и функциональной целостности организма”. И.П.Павлов показал, что в регуляции деятельности внутренних органов весьма важной является роль центральной нервной системы. При этом предполагалось, что такие процессы, как “химический жизненный процесс каждой ткани регулируется в его интенсивности особыми центробежными нервами”.

    Ученик И.П.Павлова – К.М.Быков (1947) обосновал и доказал принцип двусторонних связей между корой головного мозга и внутренними органами. Он привел доказательства того, что нервные влияния оказывают воздействие на самые интимные стороны жизнедеятельности организма и обмен веществ. В результате гипо- и/или деафферентации изменяются уровень АКТГ, кортизона, альдостерона и др. надпочечниковых стероидов, гормонов щитовидной и паращитовидной железы, инсулина, глюкагона, повышается мобилизация кальция из костной ткани. Происходят изменения белкового обмена в виде подавления анаболических процессов с постепенным нарастанием распада белковых структур и отрицательным азотистым балансом, повышением выделения с мочой продуктов азотистого обмена, увеличением интенсивности аутолиза тканей, появлением дисбаланса и уменьшением или увеличением содержания свободных аминокислот, снижением содержания белка в тканях. Нарушаются также липидный, углеводный обмен, меняется число эритроцитов, лейкоцитов. Снижается резистентность тканей, активируется фагоцитоз, происходят фазные изменения антителогенеза и др. Все эти нарушения находят отражение в морфологических изменениях тканевых образований, их трофического состояния. Почти во всех внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения и склероз интерстициальной ткани. Эти изменения объясняют бездеятельностью клеток при недостаточной нервной и гуморальной стимуляции. Отмечают резкую депрессию репаративных процессов в цитоструктурах органов (т.е. нейроэндокринный и висцеральный статус приходит в соответствие с метаболическими потребностями мышечной системы. – И.С.). Д.С.Саркисов (Структурные…, 1987) подчеркивает, что …при интенсивной работе той или иной системы органов многие другие снижают интенсивность своего функционирования, …в одной и той же клетке адаптивная интенсификация выработки одних ферментов обязательно сопровождается ингибированием продукции других.

    По мнению Ж.Ж.Рапопорта и Е.И.Прахина (1989), выявляемые у детей в ходе приспособления к новым условиям жизни те или иные психические, биохимические, иммунологические и функциональные изменения необходимо рассматривать не только как отклонение того или иного параметра от исходного состояния, но и как признак перехода на новый уровень жизнедеятельности, показатель мобилизации резервов и оценивать степень напряжения функциональных систем, величину “платы” за адаптацию. По аналогии с “синдромом полярного напряжения” В.П.Казначеева (В.П.Казначеев, 1984; В.Ю.Куликов, Л.Б.Ким, 1980), под которым он понимает качественно особое состояние, занимающее промежуточное положение между здоровьем и болезнью, можно ввести понятие “синдрома лечебного напряжения”, особенно при кинезиотерапевтических и других активирующих, апеллирующих к рефлекторной сфере, нагрузочных и энергозатратных – катаболических лечебных мероприятиях как “меру платы” за планируемый терапевтический результат. А ведь даже у здоровых детей, по сравнению со взрослыми, уровень функциональных резервов много ниже, и риск срыва адаптации весьма значителен (Ж.Ж,Рапопорт, Е.И.Прахина, 1989). Экстремальные лечебные, как и любые другие, нагрузки вызывают колоссальную перестройку в состоянии всего организма и приводят к нарушению гармоничной деятельности многих систем и органов по известному в физиологии принципу доминанты. И наиболее уязвимая при этом оказывается ЦНС. Очень часто лечение, особенно сверхдлительное или даже пожизненное, как при детском церебральном параличе, сопровождается состоянием хронического лечебного, “ятрогенного стресса” – как тут не вспомнить Ганса Селье. В то же время, истощение резервов гомеостазподдерживающих механизмов (независимо от причины. – И.С.) ведет к срыву адаптации и создает возможность развития болезни (В.П.Казначеев, С.В.Казначеев, 1986), в том числе и возможность ятрогенной “(пост)лечебно-(пост)реабилитационной болезни”. Ребенок с ДЦП, впрочем, как и с любой другой длительно существующей патологией, по-своему “гармоничен” и сбалансирован, и при лечении эту “гармонию” и этот баланс предстоит разрушить, чтобы создать “новую гармонию” и новый баланс.

    Имеется много и других данных, свидетельствующих о том, что врожденная или приобретенная недостаточность афферентной сигнализации задерживает развитие и рост, морфофункциональное созревание и дифференцировку различных органов и систем организма на различных этапах онтогенеза (Я.И.Ажипа, 1990 и др.). Справедливо положение, высказываемое В.М.Угрюмовым с соавт. (Висцеральная патология…, 1975), что патология любого внутреннего органа не может рассматриваться оторвано от вовлечения в патологический процесс центральных, в частности, нервно-проводниковых и нейрогуморальных, регуляторных систем. Именно в этом аспекте – с позиций церебро-органного этиопатогенеза – должно быть пересмотрено и дополнено современное учение о патологии внутренних органов. Необходимо, пишут авторы далее, рассматривать любое поражение головного мозга как нарушение функции целостного организма с развитием комплексной патологии.

    Известно, что между нейроном и иннервируемой им клеткой происходит постоянный обоюдный транссинаптический обмен трофическими факторами. Он осуществляется, благодаря двустороннему аксоплазматическому току (Я.И.Ажипа, 1990; Г.Н.Крыжановский, 1995, 1997). По образному выражению Galambos (цит. по: В.В.Дергачев, 1977) мозг подобен огромному клубку микроскопических червей, ни на минуту не прекращающих своего движения. Клетки нейрона, пишут Р.Н.Глебов и Г.Н.Крыжановский (1978), подобны так называемой бессмертной амебе Гартмана: если у амебы постоянно ампутировать кусочки цитоплазмы, то она перестанет делиться и практически не стареет. Нейрон же не делится и долго сохраняет “молодой” уровень обмена потому, что часть цитоплазмы непрерывно оттекает в аксон (и дендриты), обеспечивая постоянное обновление оставшейся части в результате синтеза новых молекул.

     
    АннаДата: Суббота, 09.04.2011, 04:10:58 | Сообщение # 22
    Группа: Гости





    "у детей в ходе приспособления к новым условиям жизни те или иные психические, биохимические, иммунологические и функциональные изменения необходимо рассматривать не только как отклонение того или иного параметра от исходного состояния, но и как признак перехода на новый уровень жизнедеятельности, показатель мобилизации резервов и оценивать степень напряжения функциональных систем, величину “платы” за адаптацию. По аналогии с “синдромом полярного напряжения” В.П.Казначеева (В.П.Казначеев, 1984; В.Ю.Куликов, Л.Б.Ким, 1980), под которым он понимает качественно особое состояние, занимающее промежуточное положение между здоровьем и болезнью, можно ввести понятие “синдрома лечебного напряжения”
    Дети привыкают к своему состоянию организма. Говорят : - Привычка формирует характер
     
    IrenaДата: Суббота, 09.04.2011, 04:14:02 | Сообщение # 23
    Сочувствующий
    Группа: Пользователи
    Сообщений: 101
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    Впервые предложение о перемещении макромолекул из тела клетки в аксон высказали P.Weiss, H.B.Hiscoe (1948 – цит. по: Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов, 1986). Исследованиями разных авторов (J.H.Schwartz, 1979 и др.) доказано участие в реализации аксонального транспорта всех основных аксональных компонентов: аксоплазмы, митохондрий и гладкого эндоплазматического ретикулума. Аксоплазматические элементы, составляющие клеточный скелет и содержащие растворимые белки, ферменты и др., медленно (1-4мм/сут) в специальных “контейнерах” продвигаются в ортоградном направлении. Естественно, что это постоянное движение (волны медленных сокращений аксонов, амебовидное движение тела нейронов, вращение их ядер, движение отростков нейронов, появление и исчезновение шипиков на дендритах) требует постоянного и мощного энергетического снабжения. Энергия, необходимая для передвижения аксональных компонентов, получается в результате Са-зависимого актин-миозинового взаимодействия, в результате которого по оболочке аксона проходят микроперистальтические волны (В.Н.Швалев, 1971, 1975).

    Эфферентные волокна содержат пептидный фактор с молекулярной массой в несколько тысяч дальтон, переносимый к мышце из перикариона моторного нейрона с током аксоплазмы, таким образом оказывающий модулирующее влияние на экспрессию гена, определяющего структуру белка Na-канала, или изменяющий адаптивные свойства мышечных волокон (Е.М.Волков, 1990).

    Как считает Р.К.Данилов (1996), имеются веские основания предполагать существование, наряду с нейрогенным, и миогенного контроля нервно-мышечных взаимоотношений. Об этом свидетельствует, например, тот факт, что изоляция сегмента спинного мозга при сохранении связей его с соответствующими мышцами выключает спонтанную импульсную активность, но не приводит к дегенерации, в то время как разрушение мышц приводит к дегенеративным изменениям соответствующих нервных центров (Дж. Экклс, 1966).

    Основное назначение ретроградного транссинаптического тока – информационный молекулярный обмен между мышцей и нейроном. При блоке аксонального тока или при аксотомии нейрон лишается молекул, ретроградно доставляемых из мышц и пресинаптических пространств. Кроме этого, из культи аксона возвращаются ранее ортоградно направленные макромолекулы. Все это является своеобразным сигналом для запуска метаболической перестройки нейронов, обеспечивающей регенерацию аксона (Л.О.Бадалян, И.А.Скворцов, 1986).

    J.Valmier et al. (1993) обнаружили, что экстракт скелетной мышцы содержит активные молекулы, отличающиеся от известных нейротрофических факторов, оказывающие специфическое стимулирующее действие на нейроны. В настоящее время из разных участков нервной системы и иннервируемых тканей выделены многие трофические факторы, способные осуществлять нейротрофические эффекты (Г.Н.Крыжановский, 1997). Источниками трофогенов являются нейроны, иннервируемые клетки, глиальные клетки и леммоциты, иммуноциты и др. Нейрон и иннервируемая им клетка (другой нейрон, мышца, эпителиальная, железистая и другие соматические клетки) вместе с глиальной клеткой и леммоцитом образуют регионарный трофический контур, или регионарную трофическую систему (Г.Н.Крыжановский, 1995), в которой обе части являются и структурами-продуцентами (донорами), и структурами-реципиентами трофических факторов, они трофически взаимозависимы. А на уровне нервной, эндокринной, иммунной систем и периферических тканей образуется уже общая трофическая система организма. В то же время по указанной генерализованной трофической сети распространяются также токсины, вирусы, антитела к нервной ткани и, вероятно, патотрофогены.

    Существует постоянный обоюдный транссинаптический обмен трофическими факторами (трофогенами) между мышцей и нейроном путем проксимально-дистального и дистально-проксимального аксоплазматического тока, с которым передаются различные вещества и клеточные органеллы (Я.И.Ажипа, 1990; Г.Н.Крыжановский, В.К.Луценко, 1995; Г.Н.Крыжановский, 1997). В частности, вещества, образующиеся в мышечном волокне и в подошве концевой пластинки, поступают транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным аксоплазматическим током в тело нейрона (ядро, перикарион) и его дендриты. Затем некоторые из этих веществ поступают транссинаптически в другой нейрон через пресинаптическое окончание его аксона. Связь данного нейрона с другими нейронами через пресинаптические окончания их аксонов обеспечивает выход регионарной трофической системы в генерализованную нейронную трофическую систему. Именно поэтому нарушение нервно-мышечного взаимодействия приводит не только к нарушению взаимовлияний на структуру, трофику и функцию (Я.И.Ажипа, 1990), но может опосредованно патологически воздействовать на целые нейронные популяции и, очевидно, на ЦНС в целом. Это положение особенно актуально при таком заболевании, как детский церебральный паралич, характеризующийся вовлечением в патологический процесс больших мышечных групп, в которых гистологически выявляются атрофия и дистрофия мышечных волокон, их жировое перерождение и сопутствующие дистрофические изменения в нервных волокнах, синапсах, сосудах в сочетании с разрастанием соединительной ткани (К.А.Семенова, 1968). Патологические механизмы этих изменений, вспомним, связаны с ослаблением кровообращения в мышечной ткани, нарушением моторных стимулов, запускающих и регулирующих работу мышечных волокон, и одновременно трофических стимулов, которые несут с собой моторные волокна, ослаблением трофических стимулов, поступающих к мышцам с током крови в виде КА, выделяемых окончаниями симпатических волокон, сопровождающих кровеносные сосуды вплоть до капилляров, и т.д. Р.М.Могендович с соавт. (1957) показали, что тонус вегетативной нервной системы поддерживается сигналами, возникающими в работающих мышцах.

    Именно эти положения и позволяют считать энцефалопатию при детском церебральном параличе в какой-то степени и с какого-то этапа вторичной, прогрессирование которой обусловлено персистирующей деафферентацией, в свою очередь, обусловленной патологией мышечной сферы. Такие патологические нервно-мышечные взаимовлияния обычно рассматриваются как порочный круг, с чем нельзя согласиться – хотя бы потому, что такая точка зрения уводит от поисков действительной причины болезни, того самого фактора, без которого конкретная данная болезнь не может ни возникнуть, ни саморазвиваться (Д.С.Саркисов, 1993). К тому же признание реального существования всевозможных патологических порочных кругов равносильно признанию реальности вечного двигателя. Именно постоянно действующая этиология постоянно индуцирует, непрерывно поддерживает, усложняет и комбинирует эти патологические каскады (патогенетические механизмы), ошибочно считаемые патологической замкнутой самоподдерживающейся системой или порочным кругом. Эти процессы являются симптоматическим и синдромологическим фасадом, тщательно скрывающим этиологию, которую, вероятно, нужно искать не только среди клинических и параклинических – в том числе и патоморфологических – находок, а и в нарушении межсистемного (как дистантно-резонансного, так и кабельно-коммуникативного) взаимодействия. Все это лишний раз свидетельствует об огромной важности проблемы поиска реально существующей, но неуловимой пока этиологии церебрального паралича. Без этого невозможно ожидать существенного терапевтического прорыва ни в настоящем, ни в будущем. Это ни в коей мере не свидетельствует о ненужности и бесполезности дальнейшей разработки вопросов симптоматической и патогенетической терапии, а указывает на недостаточность только такого способа решения проблемы.

    Добавлено (09.04.2011, 04:14:02)
    ---------------------------------------------
    Разработка способов терапии и профилактики вторичной прогрессирующей деафферентационной энцефалопатии (термин мой. – И.С.) представляется очень актуальной. Фактически тканевой регион, перестающий посылать афферентную импульсацию в ЦНС, как бы выпадает из ее “поля зрения”, поэтому, в свою очередь, и сам перестает получать необходимые эфферентные и трофические стимулы. Таким образом, речь идет о дефектном взаимодействии двух дефектных систем. Наступает как дистантно-резонансное (нейрогормональное), так и кабельно-коммуникативное (нервно-проводниковое) разобщение системы ЦНС↔ткань и ее последующее своеобразное исчезновение из “поля зрения” не только нервной системы, но и организма в целом. Но не гибель. Это тот случай, когда молчание функции не есть свидетельство гибели структуры.

    При взаимной (ЦНС↔ткань) атрофии бездействия необходимо решить вопрос: с чего начинать лечение. Заманчиво (что повсеместно и делается) начать с проявлений энцефалопатии. Но как одновременно воздействовать на перегруженные и недогруженные нейроны – да так, чтобы при этом не нарушать функционирование нормальных? К тому же в расчет необходимо принимать множество патологических (или компенсаторных?) изменений, – быть может, правильнее сказать, взаимоотношений, – имеющихся у этих больных: нейро↔ортопедических, нейро↔эндокринологических, висцеро↔соматических, иммуноаллергических, биохимических и других.

    Невролог, ортопед, педиатр, эндокринолог, врач ЛФК, физиотерапевт, биохимик... – все они приведут массу “правильных” доводов для обоснования своих назначений. Врачи этих специальностей начнут решать (и, вероятно, частично и на какое-то время смогут решить) свои узкопрофессиональные проблемы, не учитывая при этом, что имеющийся у больных церебральным параличом уровень функционирования ЦНС является в том числе и своеобразным “зеркалом”, отражающим имеющиеся на данный момент потребности сомы в регуляторных и трофических нервных влияниях.

    Больной детским церебральным параличом, – как, впрочем, и многими другими болезнями, – повторимся, по-своему гармоничен и сбалансирован. Функционирование центральной и периферической нервной системы, эндокринных желез и внутренних органов у него соответствует потребностям локомоторного аппарата, хотя и отличается от ”нормального”. Поэтому при построении терапии необходимо четко представлять, что менять необходимо все. Не может, например, эндокринная система, достаточная для инвалида, обеспечить потребности здорового; то же самое можно сказать и о сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте и т.д. Необходимо ответить и на следующие вопросы: какие методы лечения наиболее эффективны? как долго сохранится эффект лечения? что необходимо предпринять в случае получения отрицательных результатов лечения? Этот перечень вопросов можно продолжить…

    По мнению Г.Н.Крыжановского (1997), мероприятия, направленные на восстановление функций мозга, но нарушающие возникшую адаптивную перестройку, могут ухудшить адаптированное состояние мозга. Поэтому, осложнения, которые возникают от той или иной терапии, в большой степени обусловлены резким изменением деятельности какой-либо системы. Вероятно, именно этим объясняется появление симптомов “на расстоянии” – от “места”, которое “лечат-реабилитируют”, – когда ятрогенно активированная система “требует” от другой системы (ткани, органа) столько, сколько та “дать” не может, и происходит ее – непосильно востребуемой системы – декомпенсация с запуском каскада патологических реакций. Из этих соображений правильнее начать работать с костно-мышечно-суставной системой, которая затем физиологично востребует на более высоком уровне и нервную, и эндокринную системы, и сосуды, и внутренние органы – и саму себя. Такая терапия полностью физиологически обоснована и будет опосредованно влиять на весь спектр существующих нарушений: невральных, висцеральных, соматических, эндокринных, метаболических и т.д. Это позволит ограничить или в ряде случаев отказаться от фармакотерапии, хирургических вмешательств, т.е. в итоге от полипрагмазии.

    Все новые хирургические предложения, сколь бы оригинальны они ни были, как правило, не учитывают сложного многообразия факторов, определяющих особенности позы и ходьбы больных ДЦП, влияния патологических тонических рефлексов, развития патологических синергий и возникающей в суммарном результате игры мышечного тонуса, силового дисбаланса мышц, биомеханики приспособительных процессов. Игнорирование каждого из этих компонентов, стремление какой-либо оригинальной операцией эффективно устранить деформацию одного или даже нескольких суставов, в конечном счете, может не улучшить, а ухудшить состояние больного. Так, оперирование детей при наличии у них патологических тонических рефлексов приводит, как правило, либо к рецидивам деформаций, либо к образованию обратных, еще более тяжелых деформаций. Удлинение или перемещение мышц — сгибателей голени при наличии у больного rectus-синдрома (контрактуры прямой мышцы бедра) хотя и способствует выпрямлению нижних конечностей, неминуемо приводит к наклону туловища вперед и ходьбу на несгибающихся ногах — ситуации, значительно утяжеляющей передвижение больного в условиях современного города. Подобные примеры можно продолжить, но уже из приведенных видно, что принцип локальной ортопедической диагностики («сгибательная контрактура тазобедренного сустава», «сгибательная контрактура коленного сустава» и т.п.), заложенный в показаниях к хирургическому лечению, нуждается в пересмотре (И.С.Перхурова и др., 1996).

    В идеале воздействие должно быть монотерапевтическим и быть направленным на устранение той – еще не найденной – первопричины, лежащей в основе всех или большинства симптомов и синдромов этого страдания. Устранение этиологического фактора радикально воздействовало бы на ДЦП и раз и навсегда устранило причины персистирования – псевдосамоподдерживания – всех патологических звеньев, цепей, каскадов, синдромов и симптомов.

    По мнению Т.И.Сергановой (1995), только целенаправленная афферентация разрушит, дестабилизирует наметившуюся патологическую систему связей, видоизменит центральные механизмы. Ею можно преобразовать синаптический аппарат мозга, добиться активной мобилизации его функциональных систем. При этом необходимо учитывать степень способности детей с церебральными параличами к нейромоторному (пере)обучению.

    Справедливо замечание К.А.Семеновой (1996), что если здоровому ребенку, обучающемуся письму, требуется проделать сотни однообразных движений для написания буквы, прежде чем эти движения станут правильными и полуавтоматическими, то у больного детским церебральным параличом процесс овладения схемой любого неизвестного ему ранее движения – его воспроизведение, постепенное выполнение и закрепление – происходит на основе значительно более длительного, постоянно корригируемого проприоцептивного потока, возникающего в процессе движения и регулируемого самим движением на основе принципа обратной афферентации. Для этого, прежде всего, необходимо преодолеть сложившийся патологический двигательный стереотип, но стойкое его преодоление и ограничение возможности возобновления требуют одновременной достаточно длительной коррекции вестибулопроприоцептивного потока, поступающего от всех сегментов тела, а не последовательной, поэтапной коррекции их положения, как это имеет место при обычной работе методиста лечебной физкультуры либо при гипсовании.

    Если продолжить развивать аналогию с педагогикой, то можно добавить, что нейромоторное обучение должно быть, как и обычное школьное обучение, этапным и длительным, чтобы ребенок не остался нейромотороно необразованным, недоученным, своеобразным нейромоторным “неучем”. К сожалению, на сегодняшний день такие нейромоторные педагогические программы, – правильнее сказать, тиражируемые технологии – отсутствуют.

    Возникает вопрос – как это сделать. Очевидно, общие недифференцированные физические нагрузки, к тому же не интегрированные в более сложные психомоторные акты и в итоге не направленные на формирование социализирующих локомоторно-поведенческих паттернов, не являются универсальным средством коррекции этих расстройств. Занятие “просто ЛФК” приводят к тому, что усиливается (ненормально усиливается) импульсация из работающих мышц и не возрастает из бездействующих. Идет усугубление и без того искаженного афферентного потока. Это может привести к еще большей гиперфункции тех нейронов и нейронных популяций, которые и так избыточно возбуждены и, следовательно, склонны к перегрузке, декомпенсации, эпилептизации. Подтверждением этому является, в частности, большое количество патологических феноменов, регистрируемых при ЭЭГ-исследовании во время проведения различных кинезитерапевтических и многих других активирующих лечебных воздействий. Потребовалась даже разработка специальных ЭЭГ-показаний – “разрешений” и противопоказаний – “запретов” на проведение ортопедохирургических операций, ЛФК, для назначения различных ноотропов, активаторов и т.д. детям с энцефалопатиями и ДЦП.

    К слову, состав группы ноотропов до настоящего времени так окончательно и не определился. Часто в эту группу, помимо традиционно относимых производных пирролидина (пирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дипрацетам, ползирацетам), пиридоксина (пиритинол, гутимин) и ГАМК (никотиноил ГАМК, фенибут, пантогам, гаммалон, баклофен), включают цереброваскулярные средства (ницерголин, винпоцетин, винкамин, гидергин), нейропептиды и их аналоги (АКТГ и его фрагменты – семакс, вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, меланостатин, эндогенные опиоиды, пироглютамил, дипептиды), антиоксиданты (ионол и др.), препараты других групп, включая отдельные психостимуляторы, адаптогены, средства метаболической терапии (А.В.Вальдман, Т.А.Воронина, 1989). А в последнее время предприняты попытки выделения в особую группу лекарственных средств, оптимизирующих высшие функции мозга в норме и при патологических состояниях, или, согласно терминологии П.Д.Шабанова и Ю.С.Бородкина (1989), “ноэтиков”. Эти препараты принадлежат к разным фармакологическим группам (психостимуляторы, ноотропы, нейропептиды, психоэнергизаторы, адаптогены, актопротекторы, некоторые витамины) – практически тем же, что и ноотропы. Это затрудняет для клинициста выбор препаратов, оценку их терапевтической активности и механизмов действия на центральную нервную систему и резко повышает опасность возникновения ятрогении.

    В.Л.Голубев и соавт. (1999), обсуждая вопросы профилактики синдрома паркинсонизма, призывают к “разумному использованию” ряда препаратов с учетом их возможного паркинсонического осложнения, причисляя к ним, наряду с нейролептиками, также такие широко распространенные препараты, как стугерон (циннаризин), церукал и т.д. Эти авторы пишут, что, в связи с широким распространением в последние годы лекарственных форм паркинсонизма (этиология которых – лекарственная интоксикация), их целесообразно выделить в самостоятельную этиологическую группу – и во многих странах эта группа выходит на первое место среди других этиологических форм паркинсонизма. Очевидно, к таким препаратам также можно отнести и кавинтон, сермион, папаверин, дибазол, церебролизин, ноотропил, энцефабол, растительные адаптогены и т.п.

    В клинике при проведении терапии нередко забывают о том, что некоторые препараты снижают устойчивость организма к гипоксии. Например, широко применяемый в психоневрологии витамин В6 повышает активность прокоагулянтов в обычных условиях и при острой гипоксии создает опасность возникновения тромбоэмболических осложнений. (В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978).

    В целом проблема сочетаемости лекарственных и нелекарственных методов лечения все еще очень далека от своего разрешения. Можно согласиться с В.М.Шайтор и И.Н.Шайтор (1994), что нейрофармакологические препараты оказывают самый разнообразный эффект при формировании новых двигательных навыков. Справедливо также замечание О.С.Брусова и соавт. (1995), что, несмотря на широкое изучение и обсуждение причин резистентности к психофармакотерапии, патофизиологические механизмы ее формирования остаются невыясненными, что затрудняет поиск средств обоснованного преодоления этого феномена.

    Компенсаторное усиление функции оставшихся нейронов перекрывает до определенного времени структурные повреждения и дефекты, и создается впечатление полного благополучия. Однако патологические процессы развиваются латентно, и когда перекрывающие механизмы оказываются недостаточными, эти процессы проявляются (Г.Н.Крыжановский, 1997). Очевидно, что фармакологическая и/или иная (пере)стимуляция таких нейрональных ансамблей – и так работающих на пределе своих возможностей! – чревата “обвалом функции”. Не менее, если не более опасна афферентная перегрузка нейронов, находящихся в состоянии деафферентации. Следовательно, одним из условий эффективности ЛФК и любого другого лечебного метода должна являться его способность не перегружать гиперфункционирующие зоны ЦНС, а физиологически стимулировать гипофункционирующие и востребовать “молчащие”.

    Необходимо также учитывать и структурно-функциональное состояние мышечного аппарата. Другими словами, кинезитерапевтическое воздействие должно быть, в плане афферентации – топически адресным, в плане анатомического воздействия – строго селективным, квантированным во временнòм отрезке, то есть соответствующим длительности и очередности элементарной локомоции в структуре разрабатываемого локомоторного паттерна. Только в этом случае оно будет физиологичным, активирующим, модулирующими, интегрирующим, а не дестабилизирующим, эпилептизирующим, истощающим и в итоге разрушающим. Таким условиям не удовлетворяют многие фармакопрепараты, т.к. они не обладают селективным действием и стимулируют и без того активные, порой, перегруженные нервные структуры.

    Особый интерес для врачей представляет метод коррекции двигательных неврологических дефектов – применение лечебного костюма (ЛК) “Адели-92”. Предложенная теоретическая концепция, основанная на представлении о резко индуцированном ЛК “Адели-92” афферентном проприоцептивном потоке, стимулирующем формирование функциональных систем мозга, задержавшихся в своем постнатальном развитии, опирается на исследование позных моторно-вегетативных соотношений (К.А.Семенова, 1990). ЛК “Адели-92” применяется для реабилитации больных не только с церебральными параличами, но также и при сосудистых церебральных поражениях, тяжелых черепно-мозговых травмах, гиперкинетических синдромах; он признан “высокоэффективным” и “...наиболее полно отражающим комплексный немедикаментозный подход к лечению двигательных нарушений” (С.Б.Шварков с соавт., 1996).

    Оперативные методы лечения также радикально не решают проблему. Массаж вообще невозможно назвать лечебным методом, т.к. создается только диффузная, неквантованная афферентная импульсация (да и не с тех рецепторов). Раздражение периферических рецепторных приборов путем различных электромиостимуляций и регулярным инвазивным, особенно топически адресованным введением различных лекарственных смесей (фактически – по типу пиковых нагрузок, своеобразных биохимических “ударов”) тоже вызывает лишь диффузные, неселективные и неквантированные, а, следовательно, нефизиологические афферентные потоки. К тому же высока вероятность того, что такие методы лечения, являющиеся, по сути, киндлингом (раскачкой), в результате временнòй суммации подпороговых стимулов индуцируют такие патологические пластические изменения в нервной системе (в виде следового структурно-функционального изменения, усиливающегося и потенциирующегося последующими воздействиями – sprouting), которые приведут с течением времени к повышению возбудимости образований мозга и возрастанию его судорожной готовности. Как известно, примечательной особенностью киндлинга является то, что обусловленное им состояние повышенной судорожной готовности мозга может сохраняться длительное – месяцы, годы – время. Долгосрочное сохранение этого состояния, указывает Г.Н.Крыжановский (1997), свидетельствует о значительных и стабилизированных структурно-функциональных перестройках нейронов, их популяций и связей, обусловленных устойчивым изменением генома клетки. Киндлинг, продолжает же автор, является иллюстративной моделью того, как незначительные, но постоянные патогенные факторы, действующие на нервную систему, могут вызвать в ней устойчивые патологические изменения вследствие их закрепления пластическими процессами и поэтому резистентные к эндогенным контролирующим механизмам и к лечебным воздействиям. Как известно, эпилептический синдром нередко сопутствует ДЦП или появляется в процессе лечения.

    Нередко судороги у детей с ДЦП провоцируются микроволновой резонансной терапией – МРТ, массажем, отдельными физиотерапевтическими процедурами и некоторыми стимуляторами обменных процессов нервной системы (М.Л.Сумеркина, 1997). Микроволновая резонансная терапия, по данным М.Л.Сумеркиной (1997), провоцирует припадки или приводит к их учащению в 16% случаев даже на фоне противоэпилептической терапии. Поэтому вопрос о назначении такой – и многой другой! – терапии больным ДЦП (пока) без эпилептического синдрома, по мнению этого автора, должен решаться положительно только при отсутствии эпилептической активности на ЭЭГ.
    Хирургическое вмешательство значительно влияет на поток сенсорной импульсации: мио- и тенотомии, артродезы исключают движения в суставах и практически прекращают поток проприоцептивных импульсов. …Пересадка мышц также меняет афферентный поток, внедряясь таким образом в механизмы сенсорных коррекций (И.С.Перхурова и др., 1996).

     
    karustanyaДата: Суббота, 09.04.2011, 04:19:03 | Сообщение # 24
    Инициатор и Организатор. Создатель сайта
    Группа: Администраторы
    Сообщений: 544
    Репутация: 100
    Статус: Offline
    http://www.det-bol.ru/213.php
    Классификация, определение ДЦП с сайта ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ
    Детский церебральный паралич (ДЦП)
    Мозг и организация движений
    Онтогенез ДЦП
    ДЦП как инвалидность и как энцефалопатия
    Этиология ДЦП
    ДЦП и наследственные болезни
    Внутриутробные инфекции. ДЦП и иммунная система
    Недоношенность как причина ДЦП
    Перинатальные нарушения мозгового кровообращения при ДЦП
    Родовая травма
    Перинатальная гипоксия
    Патология беременности и поражение нервной системы плода
    Нейромедиаторные нарушения и двигательная патология при ДЦП и сходных заболеваниях
    Резус-конфликт, ГБН – гемолитическая болезнь новорожденных и билирубиновая энцефалопатия
    Патологическая анатомия и патофизиология при ДЦП
    Некоторые нейрофизиологические механизмы развития двигательных нарушений при ДЦП
    Классификации ДЦП

    По существующим на сегодняшний день представлениям, разделяемым большинством ученых, paralysis cerebralis infantilis, детский церебральный паралич – ДЦП представляет собой группу центральных двигательных нарушений (корково-подкорковых синдромов), при которых в антенатальном, перинатальном и/или раннем неонатальном периодах развития происходит острое и/или хроническое воздействие этиологического фактора (факторов), приводящее к повреждению головного мозга и последующему нарушению развития преимущественно двигательной сферы.

    Определения ДЦП, даваемые разными авторами, в основном, схожи: “группа заболеваний, различных по этиопатогенезу и анатомическому субстрату с общим признаком в виде нарушения двигательной функции вследствие врожденного или приобретенного в первые годы жизни поражения соответствующих систем головного мозга” (М.О.Гуревич, 1937); “состояния, представляющие пеструю смесь пирамидных и внепирамидных симптомов” (М.Б.Кроль, Е.А.Федорова, 1966); “различные параличи и парезы, развивающиеся в детском возрасте” (Х.Г.Ходос, 1974); “группа непрогрессирующих синдромов повреждения головного мозга, проявляющихся двигательными расстройствами” (Т.А.Тальвик с соавт., 1989); “органическое поражение мозга, которое возникает в период внутриутробного развития, родов или в период новорожденности, сопровождающееся различными двигательными нарушениями” (Т.Г.Шамарин, Г.И.Белова, 1996) и т.д. и т.п. (К.А.Семенова, 1968; К.А.Семенова с соавт., 1972; Е.В.Шухова, 1979; М.Вейсс, А.Зембатый, 1986; В.И.Козявкин, 1992; Ю.Кюльц с соавт., 1984; М.К.Недзьведь, 1996; Т.А.Томберг с соавт., 1989; Д.С. Футер, 1965; R.Behrman, V.Vaughan, 1987; J.M.Perlman et al., 1993; F.S. Pidcock et al., 1990 и мног. др.).

    Таким образом, большинство авторов считают диагноз ДЦП собирательным, объединяющим группу синдромов, возникающих в результате недоразвития и/или повреждения мозга в пренатальный, интранатальный и/или ранний постнатальный периоды и в дальнейшем проявляющихся, прежде всего, неспособностью сохранять позу и выполнять произвольные движения и признают, что “этот термин (ДЦП) не может включить в себя все многообразие патологических сдвигов, возникающих при этом заболевании” (И.Н.Иваницкая, 1993).

    Наиболее развернутое определение ДЦП приведено в коллективной монографии К.А.Семеновой, Е.М.Мастюковой и М.Я.Смуглина (1972): “детский церебральный паралич – это заболевание, начавшееся в период внутриутробного развития плода под влиянием многих или даже одной какой-либо вредности, но вызывающих к жизни одно из основных звеньев патогенеза – иммунопатологические механизмы, продолжающие свое действие в течение ряда лет после рождения ребенка. Такой взгляд на патогенез детского церебрального паралича дает нам основание рассматривать это заболевание не только как проявление остаточных изменений в мозге после перенесенных асфиксии и родовой травмы, но считать, что оно служит также проявлением текущего в определенных временных рамках процесса, в патогенезе которого резидуальные явления играют, хотя и значительную, но отнюдь не основную роль”.

    Термин детский церебральный паралич впервые был введен Зигмундом Фрейдом в 1893 г. В 1958 г. на международном совещании невропатологов в Оксфорде это заболевание было выделено в отдельную нозологическую форму. В 1973 г. в отчете международного комитета по инсультам термин “ДЦП” был назван “туманным ярлыком”. Возможно, поэтому в ДЦПологии существует большое количество своеобразных “фантомов” науки – ложных, недостоверных утверждений и выводов, непроверенных и неподтвержденных фактов, необоснованных гипотез и концепций. Однако – “количество гипотез обратно пропорционально ясности вопроса” (В.В.Фролькис, 1970).


    Энергия в тебе!!!

    скайп karus-ta
    (+86) 131 11907478
    Фото Китай - http://help-baby.org/photo

    Клиника Традиционной Китайской Медицины http://china-tcm.ru/
     
    IrenaДата: Суббота, 09.04.2011, 04:20:55 | Сообщение # 25
    Сочувствующий
    Группа: Пользователи
    Сообщений: 101
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    http://www.det-bol.ru/58.php
    Повреждения при родах
    Травмы мягких тканей
    Паралич лицевого нерва
    Родовая травма спинного мозга и плечевого сплетения
    Внутричерепная родовая травма
    Травма внутренних органов
    Переломы

    Под травмами понимают неизбежные или предотвратимые механические повреждения плода. Они могут возникать как вследствие неправильного ведения родов, так и независимо от квалификации акушера и каких-либо неправильных действий родителей.

    Родовая травма - это гораздо более широкое понятие, чем акушерская травма. Травматичность акушерских пособий зависит не только от навыков акушера, но и от того, каким плод вступает в роды. Предрасполагающими факторами к развитию родовой травмы являются: макросомия, большие размеры головки плода, тазовое и другие аномальные предлежания, глубокая недоношенность, переношенность, затяжные или чрезмерно быстрые (стремительные) роды, аномалии развития плода, уменьшение размеров (последствия рахита, инфантилизма и др.) и повышенная ригидность родовых путей, акушерские пособия (наложение полостных или выходных акушерских щипцов, вакуумэкстрактора и др.).

    Родовые травмы чаще наблюдаются у первородящих матерей и могут возникнуть как при недоношенном, так и доношенном плоде. Различные заболевания матери могут играть существенную роль в происхождении родового травматизма. К ним относятся: токсикоз, сердечно-сосудистые болезни, перенесенные во время беременности инфекции, в особенности вирусные, различные нарушения обмена, эндокринные болезни, резус-несовместимость. Антенатальные факторы, независимо от состояния матери, могут также обусловить тяжелые роды и явления родовой травмы.

    Среди причин большое значение имеют врожденные дисплазии, выявляющиеся уже в эмбриональном периоде. Роды могут протекать с травмой при наличии врожденных дефектов и некоторых наследственных болезней. При оценке всех этих факторов нередко делаются ошибки, и многое из того, что обусловливает тяжелые роды, принимается как следствие тяжелых родов. Большое значение имеет патология родового акта: положение плода, продолжительность родового акта и "потужного периода", преждевременное отхождение вод.

    Значительное место в генезе родовых травм уделяется особенностям черепных костей плода и новорожденного. Под влиянием различных механических факторов, зависящих от расположения плода или родовых путей, и создающихся неблагоприятных условий может легко наступить надвигание черепных костей друг на друга, при этом происходит сдавление синусов и разрыв вен мозговых оболочек.

     
    левДата: Суббота, 09.04.2011, 13:49:47 | Сообщение # 26
    Группа: Гости





    Здравствуйте! мы прошли обследование в Германии и нам диагностировали, что причина ДЦП и умственной отсталости - генетика. Что нам делать? Предложений по лечению никаких, сказали просто жить с этим диагнозом. В Москве неврологи нам предложить ничего не могут, как лечить, реабилитировать социализировать ребенка никто не знает. В европе хоть есть программы и школы для таких особенных детей. У нас тоже есть, но общество не принимает таких детей, нет
     
    AlyaДата: Пятница, 03.06.2011, 00:13:52 | Сообщение # 27
    Помогающий
    Группа: Пользователи
    Сообщений: 163
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    Формы ДЦП

    * 1.1 Спастическая диплегия
    * 1.2 Двойная гемиплегия
    * 1.3 Гиперкинетическая форма
    * 1.4 Атонически-астатическая форма
    * 1.5 Гемиплегическая форма
    * 1.6 Смешанные формы
     
    ЕкатеринаДата: Четверг, 16.06.2011, 01:39:20 | Сообщение # 28
    Группа: Гости





    У ребенка Атоническая форма ДЦП. В 3 года сын не сидит сам, только с поддержкой, не разговаривает, понимает обращенную речь, не жует крупные куски пищи (только перемалываю через блендер) Стоим вяло с опорой и сидим в на руках. Не ходит.
    Какие прогнозы и перспективы при таком тяжелом случае?
     
    ДЦПДата: Четверг, 21.07.2011, 09:28:16 | Сообщение # 29
    Группа: Гости





    http://www.massage.ru/forum/viewtopic.php?t=2122

    Если ребёнок внутриутробно недоразвит - то... нет,помочь к сожалению невозможно.
    Если ДЦП приобретён в следствии непрофессионального родовспоможения, последствия прививок или инфекционного заболевания - помочь можно на все 100% . - независимо от возраста и срока болезни.
    Самому старшему моему пациенту-ДЦПешнику было 23. Он ходил,учился в МГИМО,но ...скрюченное спастикой тело,ДЦПешное лицо,нерабочая правая сторона,скрюченная рука..... "Несбыточная" его мечта - играть в футбол, водить машину, ходить на дискотеки и быть таким ...как все,быть полноценно здоровым. Занимались 2 года. Всё что он мечтал- он сейчас имеет,работает адвокатом. НО !!!! Он над собой тоже трудился каждый день.

    ДЦП - это системное заболевание и результаты приходят постепенно.
    Говорю из своего личного опыта - кому не нравится - не читайте..
    Интеллект может "утухать" по мере усугубления всех процессов,но это совершенно не говорит о том, что интеллект безвозвратно пропадает или исчезает...или мозг умирает (так часто говорят родителям). По мере восстановления и устранения постепенно полностью спастики детки полностью "нагоняют" "потерянный" возраст. Спастика - это больно! Мозг блокирует эту зону...а если этих зон много? Освобождая тело от спастики -снимаем "блоки природной защиты" - и ...ребёнок становится постепенно нормальным. Я уже писала о мальчике, у которого ДЦП с эпилепсией...так вот мы добились результата, что через год лечения у него появились стабильные альфа ритмы! Эпилепсические припадки год назад доходили за сутки до 230!! А сейчас их просто НЕТ! Работа с ним конечно ещё продолжается и ..это конечно длительный процесс.
    В апреле этого года один из моих пациентов сдал экзамены и был принят в московскую среднюю школу в первый класс!.(его мама Katek писала на форуме свою историю) Год назад об этом просто не могло быть и речи,т.к он отставал в развитии и его могли принять только в спец класс. Скоро будет год, как я с ним занимаюсь.

    Спастику можно убрать на все 100%
    Выправить позвоночник и грудную клетку - на все 100%
    Искривлённые кости выравнять на все 100%
    Александр Александрович, ты уж извини за такие заявления, но...теперь свидетелей таких результатов среди форумчан прибавилось (Яков,Лекарь,Молодцов,Юта,costo и ещё несколько человек - их ники не знаю).
    Так что это факт!
    Творите, не опускайте руки, не поддавайтесь унынию!
    Старайтесь как можно меньше причинять боли при своих манипуляциях бедным,уставшим от страдания деткам!
    Как ни странно это для многих прозвучит - НО!!! Чем меньше боли - тем лучше и стабильнее наилучший стабильный результат.
    _________________
    Надежда Лоскутова.
     
    МашенькаДата: Четверг, 21.07.2011, 09:31:27 | Сообщение # 30
    Зам. директор
    Группа: Модераторы
    Сообщений: 408
    Репутация: 14
    Статус: Offline
    ДЦП международные статистические данные
    Страна / регион
    Заболеваемость экстраполированные
    Население Сметные б / у

    Детский церебральный паралич в Северной Америке (экстраполированные статистики)

    ДЦП США
    587310 ---------------------Заболеваемость ДЦП
    1 293 655 405 -------------Население

    ДЦП Канада
    65015 ---------заболеваемость ДЦП
    32507874 2------население

    ДЦП в Европе (экстраполированная статистики)

    Австрия ДЦП
    16349.......заболеваемость ДЦП
    8174762 +2.......население

    Бельгия ДЦП
    20696 .......заболеваемость ДЦП
    10348276 2.........население

    Великобритания (Соединенное Королевство) ДЦП
    120541............заболеваемость ДЦП
    60270708 2.............население

    Чешская республика ДЦП
    2492..........заболеваемость ДЦП
    1,0246,178 2

    Дания
    10826.....заболеваемость ДЦП
    5413392 2

    Финляндия
    10429........заболеваемость ДЦП
    5214512 2

    Франция
    120848.............заболеваемость ДЦП
    60424213 2

    Греция
    21295.................заболеваемость ДЦП
    10647529 2

    Германия
    164849............заболеваемочть ДЦП
    82424609 2

    Исландия
    587.......заболело ДЦП
    2 293 966

    Венгрия
    20064.............ДЦП
    10032375 2..............количество население

    Лихтенштейн
    66..........ДЦП
    33436 2

    Ирландия
    7939.......................ДЦП
    3969558 2

    Италия
    116114.................ДЦП
    58057477 2

    Люксембург
    925.......................ДЦП
    2 462 690

    Монако
    64.............ДЦП
    32270 2

    Нидерланды (Голландия)
    32636.......................ДЦП
    16318199 2

    Польша
    77252.......................ДЦП
    38626349 2

    Португалия
    21048
    10524145 2

    Испания
    80561
    40280780 2

    Швеция
    17972
    8986400 2

    Швейцария
    14901
    7450867 2

    Великобритания
    120541
    60270708 2

    Уэльс
    5836
    2918000 2

    Детский церебральный паралич на Балканах (экстраполированные статистики)

    Албания
    7089
    3544808 2

    Босния и Герцеговина
    815
    2 407 608

    Хорватия
    8993
    4496869 2

    Македония
    4080
    2040085 2

    Сербия и Черногория
    21651
    10825900 2

    Детский церебральный паралич в Азии (экстраполированная статистики)

    Бангладеш
    282680
    2 141 340 476

    Бутан
    4371
    2185569 2

    Китай
    2597695
    1298847624 2

    Восточный Тимор
    2038
    1019252 2

    Hong Kong SAR
    13710
    6855125 2

    Индия
    2130141
    1065070607 2

    Индонезия
    476905
    2 238 452 952

    Япония
    254666
    2 127 333 002

    Лаос
    12136
    6068117 2

    Макао
    890
    2 445 286

    Малайзия
    47044
    23522482 2

    Монголия
    5502
    2751314 2

    Филиппины
    172483
    86241697 2

    Папуа-Новая Гвинея
    10840
    5420280 2

    Вьетнам
    165325
    82662800 2

    Сингапур
    8707
    4353893 2

    Пакистан
    318392
    2 159 196 336

    Северная Корея
    45395
    22697553 2

    Южная Корея
    96467
    48233760 2

    Шри Ланка
    39810
    19905165 2

    Тайвань
    45499
    22749838 2

    Таиланд
    129731
    64865523 2

    Детский церебральный паралич в Восточной Европе (экстраполированные статистики)

    Азербайджан
    15736
    7868385 2

    Беларусь
    20621
    10310520 2

    Болгария
    15035
    7517973 2

    Эстония
    2683
    1341664 2

    Грузия
    9387
    4693892 2

    Казахстан
    30287
    15143704 2

    Латвия
    4612
    2306306 2

    Литва
    7215
    3607899 2

    Румыния
    44711
    22355551 2

    Россия
    287948
    2 143 974 059

    Словакия
    10847
    5423567 2

    Словения
    4022
    2011473 2

    Таджикистан
    14023
    7011556 2

    Украина
    95464
    47732079 2

    Узбекистан
    52820
    26410416 2

    Детский церебральный паралич в Австралии и Южной части Тихого океана (экстраполированные статистики)

    Австралия
    39826
    19913144 2

    Новая Зеландия
    7987
    3993817 2

    Детский церебральный паралич, на Ближнем Востоке (экстраполированная статистики)

    Афганистан
    57027
    28513677 2

    Египет
    152234
    76117421 2

    Сектор Газа
    2649
    1324991 2

    Иран
    135006
    67503205 2

    Ирак
    50749
    25374691 2

    Израиль
    12398
    6199008 2

    Иордания
    11222
    5611202 2

    Кувейт
    4515
    2257549 2

    Ливан
    7554
    3777218 2

    Ливия
    11263
    5631585 2

    Саудовская Аравия
    51591
    25795938 2

    Сирия
    36033
    18016874 2

    Турция
    137787
    68893918 2

    Объединенные Арабские Эмираты
    5047
    2523915 2

    Западный берег
    4622
    2311204 2

    Йемен
    40049
    20024867 2

    Детский церебральный паралич в Южной Америке (экстраполированная статистики)

    Белиз
    545
    2 272 945

    Бразилия
    368202
    2 184 101 109

    Чили
    31647
    15823957 2

    Колумбия
    84621
    42310775 2

    Гватемала
    28561
    14280596 2

    Мексика
    209919
    2 104 959 594

    Никарагуа
    10719
    5359759 2

    Парагвай
    12382
    6191368 2

    Перу
    55088
    27544305 2

    Пуэрто-Рико
    7795
    3897960 2

    Венесуэла
    50034
    25017387 2

    Детский церебральный паралич в Африке (экстраполированная статистики)

    Ангола
    21957
    10978552 2

    Ботсвана
    3278
    1639231 2

    Центральноафриканской Республике
    7484
    3742482 2

    Чад
    19077
    9538544 2

    Конго-Браззавиль
    5996
    2998040 2

    Конго Киншасы
    116634
    58317030 2

    Эфиопия
    142673
    71336571 2

    Гана
    41514
    20757032 2

    Кения
    65964
    32982109 2

    Либерия
    6781
    3390635 2

    Нигер
    22721
    11360538 2

    Нигерия
    35500
    12,5750,356 2

    Руанда
    16477
    8238673 2

    Сенегал
    21704
    10852147 2

    Сьерра-Леоне
    11767
    5883889 2

    Сомали
    16609
    8304601 2

    Судан
    78296
    39148162 2

    ЮАР
    88896
    44448470 2

    Свазиленд
    2338
    1169241 2

    Танзания
    72141
    36070799 2

    Уганда
    52780
    26390258 2

    Замбия
    22051
    11025690 2

    Зимбабве
    7343
    1,2671,860 2

    Для тех кто читает на английском - сайт
    http://www.cureresearch.com/c/cerebral_ ... ountry.htm
     
    ЛёваДата: Четверг, 21.07.2011, 15:22:33 | Сообщение # 31
    Новичок
    Группа: Пользователи
    Сообщений: 1
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    Клиника КТМ HMG (г. Пекин, КНР)проводит профессиональное лечение следующих заболеваний:
    1) Заболевания опорно-двигательного аппарата (артрит, остеохондроз, грыжи межпозвоночного диска, артроз, радикулит, растяжения суставов, ушибы и т.д.).
    2) Заболевания нервной системы ( головокружение, головные боли, синдром хронической усталости, бессонница, стресс, климактерические расстройства и т.д.).
    3) Сердечно-сосудистые заболевания (гипертония, ИБС и т.д.).
    4) Заболевания мочеполовой системы (киста яичника, миома матки, бесплодие, заболевания простаты, дисменорея, нарушения менструального цикла и т.д.).
    5) Заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, ожирение и т.д.).
    6) Болезни органов пищеварения, желудочно-кишечные расстройства, хронический колит, гастрит, энтерит, гепатит, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, понос, запор, цирроз печени, панкреатит и т.д.
    7) Синдром алкогольной и табачной зависимости;
    8) Общее укрепление всех систем организма.
    Общее представление о деятельности клиники Вы получите на страницах нашего сайта, созданного специально для Вас: http://www.clinichmg.ru
    E-mail: liujy@yandex.ru
    Skype : hmgclinictcm
    Тел.: 13910085076 , 15321270259
    [color=blue]
     
    cepebralДата: Суббота, 27.08.2011, 20:24:11 | Сообщение # 32
    Группа: Гости





    Почему развивается дцп? Как предотвратить ДЦП, Аутизм? Угроза ДЦП

    Наверняка, многим доводилось, если не сталкиваться напрямую, то хотя бы слышать о таком заболевании, как детский церебральный паралич.

    Согласитесь, уже само его название внушает некий страх, но что же представляет заболевание на самом деле, и что может стать причиной его возникновения?

    Давайте же попытаемся вникнуть в суть этой проблемы.

    При ДЦП приходится наблюдать наличие определенных нарушений в работе головного мозга, которое обусловлено поражением центральной нервной системы ребенка.Некоторые участки мозга могут находиться в недоразвитом состоянии, что приводит к гибели какого-то количества нервных клеток, что, в свою очередь, не может не сказаться на здоровье человека в целом, в частности, на его психике.

    По этой причине у больных деток можно наблюдать не только отклонения в их психическом состоянии, но и одновременно с этим происходит поражение вестибулярного аппарата, нарушается координация движений. Если обратиться к статистическим данным, то они свидетельствуют о том, что ДЦП поражает от одного до трех малышей на тысячу, и данный факт ни в коей мере не зависит ни от половой принадлежности ребенка, ни от материального достатка или социального статуса его родителей, ни от каких-либо других факторов. Заболевание может развиться еще во время внутриутробного развития крохи, не исключено, что подобное произойдет в процессе родов или в младшем возрасте, то есть, в случае нарушений в клетках головного мозга.

    Наиболее часто подобное происходит во время родов, и в этом случае большое значение имеет тот факт, как мама относилась к своему здоровью и здоровью плода в период беременности.

    Давайте же остановимся на основных причинах возникновения ДЦП.

    Нервные клетки головного мозга плода могут погибнуть при недостаточной обеспеченности его кислородом, к сожалению, такое возможно во время «интересного положения». При внутриутробном развитии плода следует опасаться попадания в организм будущей мамы инфекции.

    Кислородное голодание может наступить и в самих родах, когда возникают критические ситуации, например, тогда, когда происходит обвитие младенца пуповиной и т.д. К тому же ряду можно отнести рождение недоношенного малыша, которое произошло на сроке до тридцати семи недель, и его вес не дотягивает до двух килограммов, или же новорожденный появился на свет в результате преждевременных родов, проведенных путем операции кесарево сечение.

    Не исключается воздействие на будущую мать и ее ребенка радиации, химических реагентов, или же прием женщиной гормональных средств контрацепции на ранних сроках беременности и т.п. Конечно же, все сказанное не является попыткой запугать мамочек, также это вовсе не означает, что при малейшем осложнении в столь ответственный период, каким является период вынашивание младенца, следует ожидать только негативных последствий для него.

    Ведь по большому счету, существуют естественные механизмы его защиты, о которых проявила заботу сама матушка-природа.

    Так что, беременная женщина должна, независимо от ситуации, настраивать себя лишь на позитив, не забывая о том, что наши мысли вполне способны материализоваться.

    По каким признакам можно судить о заболевании ДЦП?

    Конечно же, в такой ситуации у малыша значительно позже наблюдается развитие двигательных рефлексов, речевых функций и других этапов «взросления» крохи.

    По этой причине родителям рекомендуется вести дневник, в котором будут фиксироваться любые изменения в поведении крохи, все его очередные достижения в развитии. Как известно, у новорожденных присутствуют рефлексы о которых мы уже вели речь, но уже к полугодовалому возрасту они исчезают, если же этого не происходит, то на этот факт обязательно следует обратить внимание. Насторожить должно и проявление полного равнодушия малыша к игрушкам, или отсутствие его контакта с матерью.

    К числу неблагоприятных факторов можно отнести и такое поведение ребенка, при котором отмечаются какие-то его неконтролируемые движения, например, кивки головой, или же он периодически «застывает» в одной позе. Следует сказать сразу, что распознать ДЦП на ранних стадиях очень не просто, хотя именно это является залогом проведения адекватного лечения и облегчения страданий ребенка.

    Если вы заметили проявление настораживающих признаков у своего чада, то не затягивайте с посещением специалиста.
     
    МашенькаДата: Вторник, 11.10.2011, 15:07:09 | Сообщение # 33
    Зам. директор
    Группа: Модераторы
    Сообщений: 408
    Репутация: 14
    Статус: Offline
    Формы

    Детский церебральный паралич издавна привлекал внимание врачей. Описания больных находят еще в трудах Гиппократа, Галена, в произведениях древнего искусства и литературы. Однако первые попытки какой-либо систематизации заболеваний, относящихся к клинической группе церебральных параличей были предприняты лишь в XIX веке. Вопросами лечения и классификации ДЦП занимались Литтл, .считающийся основоположником изучения проблемы церебральных параличей, Ослер, Шарко, Фрейд.

    В силу полиэтилогического характера детского церебрального паралича, множественности форм его проявления, значительных различий в степени тяжести протекания входящих в эту нозологическую группу заболеваний, отсутствия четкой корреляции между клинической картиной, анамнестическими, морфологическими и лабораторными данными какая-либо универсальная систематизация этой категории болезней является крайне сложным делом. Попытки делить церебральные параличи на категории, подкатегории, группы и подгруппы на основе совокупности его значимых составляющих усложняют классификацию до такой степени, что чаще всего она теряет свое значение для применения в клинической практике. Даже в самой совершенной классификации невозможно учесть основные и сопутствующие синдромы в динамике заболевания, степень компенсации, предполагаемую этиологию и т.п., тем более что и в пределах одной четко установленной формы возможны различные варианты и индивидуальные отклонения от типичного развития.

    С практической точки зрения более приемлемы классификации, учитывающие распространенность двигательных нарушений и тип аномального мышечного тонуса,

    Во всех материалах, касающихся методик "Адели", используется стандартная российская классификация 1978 года, в соответствии с которой все церебральные параличи подразделяются на следующие формы:

    * Спастическая диплегия.
    * Двойная гемиплегия.
    * Гиперкинетическая форма.
    * Атонически-астатическая форма.
    * Гемиплегическая форма, а также атактическая форма ДЦП.
     
    Sanya-Hainan-doktorДата: Суббота, 10.03.2012, 19:31:09 | Сообщение # 34
    руководитель
    Группа: Администраторы
    Сообщений: 558
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    Детский церебральный паралич (ДЦП) — хроническое патологическое состояние, характеризующееся ограничением двигательных возможностей, обусловленное поражением головного мозга, которое обнаруживается на ранних этапах жизни и не связано с прогрессирующими заболеваниями. Термин «ДЦП» не обозначает какого-то определенного заболевания, однако полезен в терапевтическом отношении, поскольку позволяет выделить контингент детей с не прогрессирующей спастичностью, атаксией или непроизвольными движениями, которым необходимо проведение комплексного лечения и формирования двигательных навыков для максимально возможной реабилитации.

    Классификация форм ДЦП

    Выделяют следующие формы ДЦП, по К. Н. Семеновой: спастическая диплегия, двойная гемиплегия, гиперкинетическая, атонически-астатическая и гемиплегическая формы.
    Основными формами заболевания являются спастические и атетические формы ДЦП. На эти формы приходится более восьмидесяти пяти процентов случаев заболевания.

    Спастическая диплегия
    Наиболее распространенная разновидность церебрального паралича, известная также под названием «болезнь Литтла». Нарушается функция мышц с обеих сторон, причем в большей степени ног, чем рук и лица. Для спастической диплегии характерно раннее формирование контрактур, деформаций позвоночника и суставов. Преимущественно диагностируется у детей, родившихся недоношенными (последствия внутрижелудочковых кровоизлияний, других факторов). При этой форме, как правило, наблюдается тетраплегия (тетрапарез), однако преобладает мышечная спастика в ногах. Наиболее распространенные проявления — задержка психического и речевого развития, наличие элементов псевдобульбарного синдрома, дизартрия и т. п. Часто встречается патология черепных нервов: сходящееся косоглазие, атрофия зрительных нервов, нарушение слуха, нарушение речи в виде задержки её развития, снижение интеллекта. Прогноз двигательных возможностей менее благоприятен, чем при гемипарезе. Эта форма наиболее благоприятна в отношении возможностей социальной адаптации. Степень социальной адаптации может достигать уровня здоровых при нормальном умственном развитии и хорошем функционировании рук.

    Двойная гемиплегия
    Одна из самых тяжелых форм ДЦП, часто являющаяся следствием хронической пре- и перинатальной гипоксии с диффузным повреждением полушарий головного мозга. Клинически диагностируется спастическая тетраплегия (тетрапарез), псевдобульбарный синдром, когнитивные и речевые нарушения. У большинства детей наблюдаются эпилептические приступы. Двигательные расстройства могут быть больше выражены в ногах, руках или быть распределены равномерно. Для двойной гемиплегии характерно раннее формирование контрактур, деформаций туловища и конечностей. Почти в половине случаев двойной гемиплегии двигательные расстройства сопровождаются патологией черепных нервов: косоглазием, атрофией зрительных нервов, нарушениями слуха, псевдобульбарными расстройствами. Довольно часто у детей отмечают микроцефалию, которая, разумеется, носит вторичный характер. Тяжелый двигательный дефект рук и отсутствие мотивации исключают самообслуживание и простую трудовую деятельность.

    Гиперкинетическая форма
    Одно из возможных последствий перенесенной гемолитической болезни новорожденных, которая сопровождалась развитием «ядерной» желтухи. При этой форме, как правило, повреждаются структуры экстрапирамидной системы и слухового анализатора. В клинической картине характерно наличие гиперкинезов: атетоз, хореоатетоз, торсийная дистония (у детей на первых месяцах жизни — диатонические атаки), дизартрия, глазодвигательные нарушения, снижение слуха. Характеризуется непроизвольными движениями (гиперкинезами), повышением мышечного тонуса, одновременно с которыми могут быть параличи и парезы. Речевые нарушения наблюдаются чаще в форме гиперкинетической дизартрии. Интеллект развивается в основном удовлетворительно. Отсутствует правильная установка туловища и конечностей. У большинства детей отмечается сохранение интеллектуальных функций, что прогностично благоприятно в отношении социальной адаптации, обучения. Дети с хорошим интеллектом заканчивают школу, средние специальные и высшие учебные заведения, адаптируются к определенной трудовой деятельности.

    Атонически-астатическая форма
    Характеризуется низким тонусом мышц, атаксией и высокими сухожильными и периостальными рефлексами. Нередки речевые расстройства в форме мозжечка или псевдобульбарной дизартрии. Наблюдается при преобладающем повреждении мозжечка и мозжечковых путей вследствие родовой травмы, гипоксически-ишемического фактора или врожденной аномалии развития. Клинически характеризуется классическим симптомокомплексом (мышечная гипотония, атаксия) и различными симптомами мозжечковой асинергии (дисметрия, интенционный тремор, дизартрия). Рассматривается возможность возникновения этого варианта ДЦП при повреждении коры головного мозга (преимущественно лобной части). При этой форме ДЦП подчеркивается умеренная задержка развития интеллекта, а в ряде случаев имеет место олигофрения в степени глубокой дебильности или имбецильности.

    Гемиплегическая форма
    (Cпастическая гемиплегия, гемипарез) — характеризуется односторонним нарушением функции конечностей. Рука, как правило, страдает больше, чем нога. Дети с гемипарезами овладевают возрастными навыками позже, чем здоровые. Поэтому уровень социальной адаптации, как правило, определяется не степенью двигательного дефекта, а интеллектуальными возможностями ребенка. Клинически характеризуется развитием спастического гемипареза (тип Вернике-Манна), задержкой психического и речевого развития. При этой форме нередко случаются фокальные эпилептические приступы.

    Смешанные формы
    Несмотря на возможность диффузного повреждения всех двигательных систем головного мозга (пирамидной, экстрапирамидной и мозжечковой), вышеупомянутые клинические симптомокомплексы позволяют в подавляющем большинстве случаев диагностировать конкретную форму ДЦП

    Методы лечения ДЦП

    Массаж — наиболее эффективен линейный массаж, его необходимо проводить курсами. Направлен на нормализацию мышечного тонуса. Соответственно при повышенном мышечном тонусе проводится расслабляющий массаж, при сниженном мышечном тонусе — тонизирующий. Качественно провести процедуру массажа может только специалист.

    ЛФК (лечебная физкультура) — направлена на выработку двигательных навыков и предупреждение развития контрактур. Проводится в постоянном режиме, без перерывов. Возможна самостоятельная работа в домашних условиях, после разъяснения инструктора.

    Физиотерапия — стандартный комплекс, включающий электрофорез, озокерит, миостимуляцию и т.д. Противопоказанием является судорожная готовность. Эффект по снижению мышечного тонуса в большинстве случаев кратковременный 1,5-2 месяца.

    Ботокс (Диспорт) — направлен на разрушение нервного волокна у места его входа в мышцу, что приводит к денервации мышцы на 4-6 месяцев и ее временному расслаблению, после восстановления нервного волокна мышечный тонус возвращается. При повторных курсах часто отмечается нечувствительность к препарату — выраженное снижение или отсутствие эффекта.

    Лекарственная терапия — такие препараты как кортексин, актовегин, нейромультивит, глиатилин, лецитин и пр. направлены на восстановление поврежденных структур головного мозга по принципу "активного питания" и "строительного материала" для нервных клеток. Назначение данных препаратов допустимо только врачом-неврологом с учетом всех имеющихся противопоказаний.

    Микротоковая рефлексотерапия — направлена на восстановление активности различных структур головного мозга. Лечение проводится по индивидуальной схеме, которая составляется по результатам обследования и осмотра в зависимости от выявленного уровня поражения нервной системы, особенностей мышечного тонуса и навыков ребенка.
     
    helen whiteДата: Вторник, 10.04.2012, 22:41:06 | Сообщение # 35
    Группа: Гости





    biggrin дцп можно вылечить!
     
    ХайнаньДата: Понедельник, 23.04.2012, 10:55:52 | Сообщение # 36
    Эксперт по Китаю
    Группа: Друзья
    Сообщений: 96
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    Методы лечения и реабилитации ДЦП
    Концепция «Тандем»

    В Украинском медицинском центре реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины разработана концепция реабилитации «Тандем» (партнерство, сотрудничество), которую Всемирная организация здравоохранения определила как одну из ведущих концепций реабилитации. Основная тенденция этой концепции заключается в интегральном объединении усилий специалистов медицинского и социально-педагогического направлений в реабилитации больного ребенка.

    Реализация концепции «Тандем» заключается в функционально-системном подходе к реабилитации, восстановлении систем с учетом индивидуальных особенностей уровня развития или поражения нервной системы ребенка.

    Концепция «Тандем» рассматривается в разных направлениях (векторах):
    •сотрудничество «семья-ребенок-специалист»;
    •сотрудничество специалистов различного профиля;
    •взаимодействие методик медицинского и социально-педагогического направления – в каждой методике восстанавливаются все функциональные системы (моторная, сенсорная, когнитивная, эмоционально-коммуникативная);
    •взаимодействие различных функциональных систем в процессе реабилитации.

    В направлении «семья-ребенок-специалист», являющемся приоритетным в концепции «Тандем», определяются и решаются такие вопросы:
    •понимание родителями проблем, возникающих у ребенка в случае общения его с окружающим миром;
    •выявление и ознакомление родителей с возможностями ребенка приспособиться к окружающей среде;
    •осознание родителями своих отношений с ребенком и их коррекция;
    •совместная («родители-специалист») разработка направления и задач реабилитации ребенка, составление индивидуальной интегральной программы реабилитации;
    •ознакомление родителей с методиками комплексной медико-социальной реабилитации (общие собрания родителей, пациентов и специалистов, лекции и собеседования со специалистами);
    •обучение родителей методикам или элементам индивидуальной реабилитации (Войта-терапия, Бобат-терапия, лечебная физкультура, логопедическая и психолого-педагогическая коррекция, поведенческая терапия);
    •определение (совместно «родители-специалист») эффективности реабилитационных мероприятий в отношении к ребенку в динамике его развития (анонимное анкетирование родителей);

    Интегральная индивидуальная программа реабилитации детей с органическим поражением нервной системы призвана обеспечить дальнейшее развитие всех функциональных систем и их взаимодействие. Концепция «Тандем» повышает эффективность реабилитации больных и обеспечивает их дальнейшую социальную адаптацию.
     
    Sanya-Hainan-doktorДата: Понедельник, 23.04.2012, 10:57:45 | Сообщение # 37
    руководитель
    Группа: Администраторы
    Сообщений: 558
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    Методы лечения реабилитации ДЦП

    Метод динамической проприоцептивной коррекции с использованием рефлекторно-нагрузочного устройства «Гравитон»

    Цель методики – коррекция двигательных нарушений у детей с церебральными параличами.

    Задачи:
    •уменьшение интенсивности либо полное устранение основных патологических тонических рефлексов;
    •рефлекторная коррекция патологических мышечных синергий;
    •рефлекторная коррекция патологического положения туловища и нижних конечностей;
    •тренировка ослабленных мышц в оптимальном режиме;
    •нормализация траекторных характеристик общего центра массы;
    •формирование нового двигательного стереотипа, максимально приближенного к физиологическому.

    Метод динамической проприоцептивной коррекции (ДПК) заключается во влиянии на мозговые структуры функциональной системы антигравитации потока скорректированной проприоцептивной импульсации, возникающей при выполнении пациентом произвольных движений в рефлекторно-нагрузочном устройстве «Гравитон».

    Устройство состоит из системы эластичных тяг и собирается из комплектующих индивидуально для каждого пациента, в соответствии с заданием коррекции его патологической позы. Тяги закрепляются в противовесе на передней и задней поверхности тела, задают дозированную компрессионную нагрузку вдоль тела, которая действует на мышцы-антагонисты туловища и нижних конечностей, ротационные (способные вращаться) эластичные тяги корректируют положение двигательных сегментов тела пациента. Все это приводит к возникновению сильного, направленного в центральную нервную систему информационного потока от рецепторов мышц, суставов и связок. Генерализированное действие корректированной проприоцепции приводит к нормализации тонуса мышц и траекторных характеристик общего центра масс, угнетению патологических мышечных синергий и гиперкинезов, развитию постуральных рефлексов. Вследствие этого при активных движениях пациента происходит закрепление правильной позы и физиологических форм движения на уровне ЦНС.

    Методику ДПК оптимально проводить путем ежедневных занятий ЛФК в костюме «Гравитон» в течение часа, продолжительность курса тренировок составляет 20 дней. Комплекс упражнений подбирается индивидуально с учетом конкретных заданий по развитию адекватной мышечной синергетики позы с целью построения патерна движений, максимально приближенного к физиологическому. Занятия должны проводиться методистом индивидуально с каждым пациентом в зале с использованием различных тренажеров и снарядов – тредбана, рольганга, шведской стенки, брусьев, мячей разнообразной формы и размеров, координационного батута и т.п.

    С целью улучшения тонуса мышц ежедневно, непосредственно перед одеванием устройства «Гравитон», методист в течение 20-30 минут проводит сегментарный массаж с использованием расслабляющих приемов для спастических мышц и тонизирующих – для гипотонических, а также точечный массаж. Для закрепления положительного эффекта в мышечной синергетике позы, с целью борьбы с динамическими мышечными контрактурами и патологией осанки ребенка (гиперкифоз грудного отдела позвоночника, поясничный гиперлордоз, сгибающие установки коленных суставов и т.п.), после каждого занятия в костюме «Гравитон» используются лечебные укладки с отягощениями в течение 10-30 минут.

    Метод используют для детей старше 3-х лет, поскольку в более раннем возрасте суставно-мышечный аппарат позвоночника еще не зрелый, и «Гравитон», с его довольно сильными тягами, может привести к развитию сколиоза, кифолосколиоза и других нарушений. Метод применяется при всех клинических формах ДЦП, за исключением двойной гемиплегии.

    Противопоказания к использованию методики ДПК:
    •наличие психотических разладов, выраженная когнитивная недостаточность;
    •эпилептический синдром;
    •сердечная недостаточность различной этиологии с выраженными нарушениями системной гемодинамики;
    •синдром вегетососудистой дисфункции по гипертоническому типу;
    •вывихи в тазобедренных суставах или выраженные подвивыхи в этих суставах;
    •киль Шморля и другие аналогичные заболевания позвоночника;
    •гидроцефалия и гидроцефальный синдром в стадии суб- и декомпенсации;
    •соматические заболевания в стадии обострения.
     
    sharabin60Дата: Воскресенье, 29.09.2013, 05:21:48 | Сообщение # 38
    Новичок
    Группа: Пользователи
    Сообщений: 2
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    Книга писателя, журналиста ДЦПешника СергеяШарабина “Через тернии – к счастью”По вопросам приобретении моего произведения “Черезтернии - к счастью”, 5-е изд., доп. Калуга: Манускрипт, 2013 г. 352 с., ил. 1000
    экз., в твердом переплете. В автобиографическомпроизведении “Через тернии — к счастью” описано, как государство, Минздрав
    страны и чиновники относятся к инвалидам с диагнозом последствия детского
    церебрального паралича. Я не захотел смириться со своей судьбой и восстал
    против государственных и медицинских чиновников. Доказал обществу, что я такой
    же, как многие, только у меня плохо работают руки и ноги, не вполне четкая
    речь. В надежде на излечение я трижды побывал в Китае, но все решил доллар,
    который «не хрустит» у меня в кармане.
    Обращаться лично к автору. Россия, 248003, г. Калуга, ул.Спичечная, дом 6, кв.24.Сотовый: 8 (961) 122-27-58.Электронная почта: sharabin60@mail.ruМой Skype - sharabin60.С уважением писатель, журналист, тренер по шахматамСергей Шарабин.
     
    pronyaДата: Воскресенье, 12.01.2014, 02:13:25 | Сообщение # 39
    Новичок
    Группа: Заблокированные
    Сообщений: 2
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    Всем привет! Скажу немного правды о клинике Наньмунан, что находится в г.Санья о.Хайнань...Врачи там хорошие, дело они свое знают, ну как мне показалось..., правда, никто не показывал нам ни оригиналы лицензии, ни подтверждения звания профессоров, ну и так далее... Самое главное, по приезду в клинику - обязательно составляйте с ними договор, чтобы они были с их печатями и на русском языке.........
     
    Sanya-Hainan-doktorДата: Воскресенье, 12.01.2014, 20:06:14 | Сообщение # 40
    руководитель
    Группа: Администраторы
    Сообщений: 558
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    pronya, вы будете заблокированы за оскорбления других пользователей сайта!
    В клинике Наньмунан, к Вашему сведению, договора составляются на русском и китайском.
    Государственная Медицинская Лицензия представлена на сайте клиники Наньмунан и непосредственно висит на стене 
    http://help-baby.org/photo....4-0-714
     
    Форум » Лечение ДЦП » Лечение и реабилитация ДЦП. МЕСТА ЛЕЧЕНИЯ САШИ. » ДЦП. Классификация виды формы ДЦП. что такое ДЦП? диапазон (Классификация виды формы ДЦП. Особенности разновидности дцп.)
    Страница 2 из 3«123»
    Поиск:

    Календарь

    Поделитесь ссылкой!

    Икона дня
    Чат
     
    200
    Статистика

    Яндекс.Метрика


    Copyright Татьяна Карус и К° © 2016 Сайт не является рекламным. Копирование запрещено.