Помощь малышу

(Лечение и реабилитация ребёнка с диагнозом ДЦП)

English version                       ВКонтакте Facebook Страница в Google+ Одноклассники Twitter E-mail

Профиль

Translate this page!

Меню сайта


Помогите!
ЯндексЯндекс. ДеньгиХочу такую же кнопку
Поиск


Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 817
Наши друзья
  • Портал Хабаровского края
  • Телекомпания "Губерния"
  • ГТРК "Дальневосточная"
  • Отдых, туризм и лечение в Китае.
  • ООО "Эком-Технологии"
  • Главный 301 госпиталь НОАК Пекин"
  • Traditional Chinese Medicine Center "NanmuNan"
  • [ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
    Страница 1 из 11
    Форум » Лечение ДЦП » Лечение и реабилитация ДЦП. МЕСТА ЛЕЧЕНИЯ САШИ. » Вирусология. Микробиология (Вирусы. Борьба с вирусами. Научные разработки Микробиология)
    Вирусология. Микробиология
    ВирусологияДата: Пятница, 01.07.2011, 11:13:24 | Сообщение # 1
    Группа: Гости





    Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий нанесли ущерб хозяйству и вред здоровью человека. Хотя многие из этих болезней были опасны, но попытки установить их причину и обнаружить возбудителя оставались безуспешными.
    Впервые существование вируса ( нового типа возбудителя болезней ) доказал в 1892 году русский ученый Д.И. Ивановский.
    Дмитрий Иосифович Ивановский родился в 1864 году в Петербургской губернии. Окончив с отличием гимназию, в августе 1883 года он поступает в Петербургский университет на физико-математический факультет, по естественному разряду. Как нуждающийся студент, Ивановский был освобожден от уплаты за обучение и получал стипендию. Под влиянием выдающихся деятелей науки, преподававших в то время в Петербургском университете ( И.М.Сеченов, А.М. Бутлеров, В.В. Докучаев А.Н. Бекетов, А.С. Фамицын и другие ), формировалось мировоззрение будущего ученого. Будучи студентом, Д.И. Ивановский c увлечением работал в научном биологическом кружке, проводил опыты по анатомии и физиологии растений, тщательно выполняя эксперименты. Поэтому, вероятно, А.Н. Бекетов, возглавлявший общество естествоиспытателей, и профессор А.С. Фамицын предложили в 1887 году студентам Ивановскому и Половцову поехать ( на средства Вольного экономического общества ) на Украину и в Бессарабию для изучения заболевания табака, наносившего огромный ущерб сельскому хозяйству юга России.
    Основные итоги наблюдений и изучеия анатомии и физиологии больных растений ( “О болезнях табачных растений”-Труды С. Петербургского общества естествоиспытателей , т. 19 ) были доложены Д. И. Ивановским в 1888 году на заседании С. Петербургского общества естествоиспытателей и изложены в статье Д. И. Ивановского и В. В. Половцева,а также опубликованы в Трудах императорского Вольного экономического общества в 1889 году, а затем в брошюре “Рябуха-болезнь табака,ее причины средства борьбы с нею’’ ( Спб.,1890 ) в том же году переизданной на немецком языке Российской академией наук. В результате этих наблюдений Д.И. Ивановский и В.В. Половцов впервые высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году А. Mayer в Голландии под названием мозаичной, представляет не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения; одно из них-рябуха, возбудителем которого является грибок, а другое неизвестного происхождения.На основе опыта крестьян, собственных наблюдений и изучения больных растений Д.И.Ивановский и В.В.Половцев пришли к заключению, что болезнь рябуха поражает растения, высаженные на старых плантациях табака, и дали рекомендации по введению севооборота и повышению культуры земляделия. и средство борьбы с нею”
    В 1888 году Д. И. Ивановский окончил Петербургский университет, еще в конце 1887 года успешно сдав устные испытания на степень кандидата, и 1 марта 1888 года представил диссертацию “О болезнях табака”. В формуляре Д. И. Ивановского, хранившимся в Государственном ленинградском отделение архива, значится: ”Окончил полный курс в императорском Петербургском университете со степенью кандидата наук. В отзывах о кандидате наук Д. И. Ивановском отмечается отличная теоретическая подготовка, способность к критическому мышлению, умению ставить и решать научные вопросы. А.С.Фамицын, А.Н. Бекетов и Х.Я. Гоби рекомендовали Д.И. Ивановского для подготовки к профессорскому званию.
    Исследования мозаичной болезни табака Д.И.Ивановский продолжает в Никитском ботаническом саду (под Ялтой) и ботанической лабораторий Академии наук ( создана в 1891 году ; руковадитель - академик А.С.Фамицын, единственный штатный сотрудник - лаборант Д. И. Ивановский). После революции 1917 года реорганизована в лабораторию биохимии и физиологии растений, а впоследствии преобразована в Институт физиологии растений имени К.А. Тимерязева А.Н. С.С.С.Р. Результаты этих исследований изложены в докладе “О двух болезнях табака”, сделанном 14 февраля 1892 года в Академии наук , и опубликованы в журнале “Сельское хозяйства и лесоводств”, а также отдельным изданием “О двух болезнях табака”.В этой работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах. Впервые представлены данные о возбудителе табачной мозайки, которые длительное время являлись критериями для отнесения возбудителей болезней к ”вирусам”: фильтруемость через ”бактериальные” фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобожденным от бактерий и грибов. Возбудитель мозаичной болезни называется Д. И. Ивановским то “фильтрующимися бактериями, то микроорганизмами, и это понятно ,так как сформулировать сразу существование особого мира вирусов было весьма трудно. M.W.Beijerink, которому многие зарубежные ученые приписывали честь открывателя вирусов, признал в 1889 году приоритет Д.И. Ивановского. В связи с завершением своей магистерской диссертацией “Исследования спиртового брожения” ( Совет Петербургского университета в 1895 году утвердил Д.И. Ивановского в степени магистра ботаники) Д.И. Ивановский вынужден был временно прекратить исследования по мозаичной болезни табака и возвращается к ним через несколько лет, закончив к 1900 году. 14 сентября 1901 года Д.И. Ивановский назначается экстраординарным профессором Варшавского императорского университета по кафедре ботаники ( курс анатомии и физиологии растений ). Основываясь на многочисленных опытах и повторных исследованиях, развивая главные положения, опубликованные в 1892 году, он обобщает их в докторской диссертации на тему “мозаичная болезнь табака”, которую он защитил в Киевском университете 16 марта 1903 года. Д.И. Ивановский не сомневался в важности своего открытия принципиально нового класса явлений. Подчеркивая, что возбудитель мозаичной болезни табака не мог быть обнаружен в тканях больных растений с помощью микроскопа и не культивировался на искусственных питательных средах. Д.И. Ивановский писал, что его предположения о живой и организованной природе возбудителя”формировано в целую теорию особого рода инфекционных заболеваний” представителями которых, помимо табачной мозаики, является ящур. Использовав тот же метод фильтрации, которым Ивановский открыл в 1892 году возбудителя табачной мозайки, в 1898 году-F.Lofler и P.Frosch установили фильтрируемость возбудителями болезни животных-ящура. Однако скромность Ивановского полностью исключала малейшие попытки саморекламы. В то же время блестящая и точная техника эксперимента, безупречно отработанные методики, принципиальность и стойкость в отстаивание истины являлись характерными чертами этого исследователя. Помимо капитальных выводов, утверждающих существование нового, неизвестного ранее класса микроорганизмов,дающих критерии и методы для их определения, т.е. закладывающих основы научной дисциплины, получившей название вирусологии, в диссертации Ивановского содержатся и другие важные данные. Так, в главе 4 описывается цитопатитическое действие возбудителя табачной мозаики; в этой же главе и приложенных микрофотографиях дана характеристика кристаллов, которые в 1935 году были идентифицированы как кристаллы вируса табачной мозаики. Здесь же имеется описание внутриклеточных включений, положившее начало учению о включениях при вирусных инфекциях, которые и в настоящее время сохранило свое значение для диагностики вирусных заболеваний. С 1 мая Д.И.Ивановский назначается ординарным профессором Варшавского императорского университета. В дальнейшем он проводит научное исследование воздушного питания растений, сосредоточив внимание на изучении состояния хлорофилла растений, значении каротина и ксантофилла для растений, устойчивости хлорофилла к свету в живом листе и второго максимума ассимиляции. Эти исследования Ивановский проводил совместно с М.С. Цветом - создателем метода адсорбированного хроматограграфического анализа.
    Кроме научной и педагогической деятельности в университете, Ивановский преподавал на Высших женских курсах и заведовал Ботаническим садом. В Варшаве семья Ивановских пережила большое горе: их сын Николай, студент Московского университета, умер от туберкулеза в Ялте. Пережитое горе сделало Ивановского замкнутым и только чтение лекций и работа несколько отвлекли его. С 1908 по 1910 год он был секретарем физико-математического факультета, в 1913 году Совет университета избрал Ивановского председателем редакционной комиссии и редактаром “Варшавских университетских известий”. Ивановский был очень внимательным редактором, многократно просматривал выпускаемые номера, просиживал над ними ночами. В период работы в Варшавском уневерситете Ивановский неоднакратно выезжал за границу для ознакомления с организацией преподавания, а также научной работы физиологических и микробиологических лабораторий.
    В 1915 году Варшавский университет был эвакуирован в Ростов-на-Дону . Спешно и плохо организованная эвакуация не позволила перевести лабораторию, которую Ивановский в течение многих лет создавал в Варшаве. В это трудное для страны время Ивановскому пришлось все заново организовывать. В декабре началось чтение лекций. Несмотря на плохое состояние здоровья, Ивановский при активной помощи своего ассистента Е.А. Жемчужникова много и напряженно работал, налаживал организацию учебного процесса и лаборатории. С большим увлечением Ивановский трудился над учебником”Физиология растений”, для которого подготавливал и собирал материалы в течение многих лет. Первый том этого учебника вышел в свет в 1917 году, а второй-в 1919 году. Ивановским дана в нем история зарождения физиологии растений как науки,обстоятельно изложены все ее достижения,освещены ближайшие задачи. Учебник Д.И.Ивановского, выдержавший два издания (второе в 1924 году), и в настоящее время является ценным пособием для студентов. Работая в Донском университете, Ивановский участвовал в его общественной жизни, как председатель отделения биологии Общества естествоиспытателей природы.
    Д.И.Ивановский скончался в возрасте 56 лет 20 июня 1920 года от цирроза печени. Похоронен он в Ростове-на-Дону на Новопоселенском кладбище, где ему установлен памятник. На доме N-87 по Социалистической улице,где жил ученый,укреплена мемориальная доска с надписью:”В этом доме жил крупнейший русский ученый, основатель науки о вирусах Дмитрий Иосифович Ивановский ( родился в 1864 году; умер в 1920 году )”.
    Д.И.Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии:изучение природы вирусов, цитопотология вирусных инфекций, фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного вирусоносительства. Один из выдающихся советских фитовирусологов В.Л.Рыжков писал: ”Заслуги Ивановского не только в том, что он открыл совершенно новый вид заболевания, но и что он дал методы их изучения, явился основателем патологоанатомического метода изучения болезней растений и патологической цитологии вирусных заболеваний”.Всемирно известный американский ученый лауреат Нобелевской премии W.Stenly дал высокую оценку исследованиям Ивановского: ”Право Ивановского на славу растет с годами. Я считаю, что его отношении к вирусам должно рассматриваться в том же свете,как мы смотрим на отношении Пастера и Коха к бактериям”.
    Наряду с работами Ивановского по вирусологии, принесшими ему мировую известность , он проводил и другие исследования. Его перу принадлежит 180 публикаций, в том числе ряд работ в области почвенной микробиологии, физиологии и анатомии растений, 30 статей в энцеклопедическом словаре Брокгауза и Эфрона и двухтомный учебник по физиологии растений. Научная деятельность Ивановского сочеталась с педагогической : он был прекрасным лектором и педагогом , воспитавшим не одно поколение студентов Петербурского, Варшавского и Донского университетов. Его учениками и сотрудниками являлись В.В. Лепешкин, С.П. Костычев, А.И. Набоких, М.С. Цвет, Н.А. Максимов, А.С. Мерджанян и другие. Прямыми продолжателями Ивановского в изучении вирусных болезней табака являются В.Л. Рыжков, К.С. Сухов, И.П. Худына, М.С. Терновский, П.А. Агатов, М.И. Гольдин и другие.
    В знак признания выдающихся заслуг Д.И. Ивановского перед вирусологической наукой Институту вирусологии АМН СССР (ныне РАМН) в 1950 году было присвоено его имя, в Академии медицинских наук учреждена премия имени Ивановского, присуждаемая один раз в три года за лучшую научную работу по вирусологии. В годовщину столетия со дня рождения Ивановского на кафедре физиологии растений Ростовского педагогического института установлена мемориальная доска.
    В 1964 году проведена научная юбилейная сессия, выпущена юбилейная медаль, которой были удостоены ученые и деятели науки, внесшие вклад в развитие вирусологии, а также юбилейная марка с изображением Д.И. Ивановского. В конце 70-х годов перед зданием Института вирусологии установлен бюст Д.И. Ивановского.
    Первая половина нашего столетия была посвящена пристальному изучению вирусов - возбудителей острых лихорадочных заболеваний, разработке методов борьбы с этими заболеваниями и методов их предупреждения.
    Открытия вирусов сыпались как из рога изобилия: в 1892 году был открыт вирус табачной мозайки-год рождения вирусологии как науки; 1898 году-открыт вирус ящура,1901 году-вирус желтой лихорадки,1907 году -вирус натуральной оспы, 1909 году-вирус полиомиелита, 1911 году-вирус саркомы Рауса, 1912 году-вирус герпеса, 1926 году-вирус везикулярного стоматита, 1931 году-вирус гриппа свиней и вирус западного энцефаломиелита лошадей,1933 году-вирус гриппа человека и вирус восточного энцефаломиелита лошадей, 1934 году-вирус японского энцефалита и вирус паротита, 1936 году-вирус рака молочных желез мышей, 1937году-вирус клещевого энцефалита, 1945 году-вирус крымской геморрагической лихорадки, 1948 году- вирусы Коксаки, 1951 году-вирусы лейкоза мышей и вирусы ЕСНО, 1953 году-аденовирусы и вирус бородавок человека, 1954 году-вирус краснухи и вирус кори, 1956 году-вирусы парагриппа,вирус цитомегалии и респираторно-синцитиальный вирус, 1957 году-полиомы, 1959 году-вирус аргентинской геморрагической лихорадки, 1960 году-риновирусы.
    Этот почти непрерывный список открытий будет выглядеть еще внушительнее, если к 500 вирусам человека и животных добавить не меньший (если не больший!) список уже открытых к тому времени вирусов растений ( более 300 ), насекомых и бактерий. Поэтому первая половина нашего столетия поистине оказалась эрой великих вирусологических открытий. Стремление ученых как можно скорее обнаружить и выделить вирус при любом неизвестном и особо тяжелом заболевании вполне понятно и оправдано, так как первый шаг в борьбе с болезнью-это выяснение ее причины. И вирусы-эти страшные убийцы-оказали в конце концов человечеству неоценимую услугу в деле борьбы с начало с вирусами, а затем и с другими (например, бактериальными) инфекционными заболеваниями.
    Тысячилетия назад, когда люди не имели понятия о вирусах, страшные болезни, вызванные ими заставляли искать пути избавления от них. Еще 3500 лет назад в Древнем Китае было подмечено, что люди перенесшие легкую форму оспы, в дальнейшем никогда больше ею не заболевали. Опасаясь тяжелой формы этой болезни,которая не только несла с собой неменуемое обезображивание лица, но нередко и смерть, древние решили искусственно заражать детей легкой формой оспы.
    На маленьких детей надевали рубашки больных людей, у которых оспа протекла в легкой форме; в нос вдували измельченные и подсушенные корочки оспенных больных; наконец, оспу”покупали”- ребенка вели к больному с крепко зажатой в руке монеткой, взамен ребенок получал несколько корочек с оспенных пустул, которые по дороге домой должен был крепко сжимать в той же руке. Этот метод предупреждения, известный под названием вариоляция, не получил широкого распостранения. Сохранялась большая опастность заболевания тяжелой формой оспы, и смертность среди привитых достигала 10%. При прививках было очень трудно дозировать заразный материал от больного, и иногда такие прививки приводили к развитию очагов оспы.
    Проблема предохранения от оспы была решена только в конце 18 века английским врачом Эдвардом Дженнером. Он установил, что некоторые доярки никогда не болеют оспой, а, именно, те из них, которые предварительно перенесли легкое заболевание - коровью оспу, или, как ее называли, вакцину ( от греческого vacca, что означает “корова”)
    Будучи глубоко убежденным в правильности своих выводов Э. Джиннер в 1796 году провел публичный эксперимент по прививке содержимого пустулы с руки доярки на кожу плеча 8-летнего мальчика Джемса Фиппса. На месте прививки разилось лишь несколько пузырьков. Через полтора месяца Дженнер ввел Фиппсу гнойное содержимое кожного пузырька от больного натуральной оспы. Мальчик не заболел.
    Так в 1798 году была впервые доказана возможность надежного предупреждения оспы,а с 1840 года вакцину для прививок начали получать заражением телят.

    Добавлено (01.07.2011, 11:13:24)
    ---------------------------------------------
    Вакцина против оспы оказалась первой противовирусной вакциной, хотя вирус натуральной оспы был открыт 57 лет спустя.
    В борьбе с вирусными заболеваниями ученые стремились прежде всего обнаружить и выделить возбудителя.Изучив его свойства,приступали к приготовлению вакцины. Так в борьбе за здоровье и жизнь человека становилась молодая наука о вирусах,имеющая древнюю драматическую предысторию.
    Выше упомянутые и многие другие вирусы прочно вошли в учебники и рукаводства как возбудители острых лихорадочных заболеваний. Достаточно, например, вспомнить вирус гриппа с его мировыми гигантскими эпидемиями; вирус кори ассоциирует с картиной тяжело больного ребенка, вирус полиемиелита - тяжелое заболевание детей, инвалидность, прикованность к коляскам несчастных. Несколько подробнее о вирусе гриппа, который вызывает мировые пандемии гриппа противовирусный препарат. Есть противогрипозная вакцина. Ее применение примерно вдвое снижает заболеваемость привитых, но:во-первых, заболеваемость гриппом превосходит заболеваемость всеми известными инфекционными болезнями, вместе взятыми, а во-вторых,вирус гриппа часто меняет свои свойства, и это заставляет вместо приготовленной заранее вакцины готовить в срочном порядке новую. Все эти причины объясняют высокую заболеваемость гриппом. Во время последней пандемии 1972 - 1973 годах во всем мире гриппом переболело не менее 2,5 миллиардов человек. Среди всех известных вирусов человека и животных самую многочисленную группу представляют те из них, которые переносятся членистоногими - комарами, москитами, клещами. Эта группа получила специальное название -”арбовирусы”, что означает”вирусы, переносимые членистоногими”.Основными хранителями различных арбовирусов могут быть ящерицы, змеи, ежи, кроты, полевки, мыши, белки, зайцы, еноты, лисицы, овцы, козы, олени, свиньи и птицы. Особую роль в сохранение арбовирусов играют те животные, у которых инфекция протекает в латентной форме.
    Членистоногие, питаясь кровью зараженных животных, сами оказываются зараженными, но не заболевают, а поддерживают (иногда в течение всей своей жизни) латентную инфекцию. Поэтому членистоногие, кусая здоровых животных, передают им вирусы и таким образом обеспечивают постоянное поддержание арбовирусов в природе и широкое их распостранение.
    Этому в большей мере способствуют также и птицы, которые осуществляют регулярное трансконтинентальное распостранение арбовирусов. Зараженные через укусы клещей, где-нибудь в странах Африки птицы,поддерживая в своем организме латентную инфекцию, прилетают ранней весной в наши края. Вот почему в дельте Волги обнаруживаются вирусы, носящие такие названия ,как например, вирус Западного Нила, вирус Синдбис и орбидол многие другие, но большей частью оказывающиеся из далекого Египта ( акад.Чумаков и др.,1964 ).
    Таким образом, латентная форма инфекции необходима для сохранения вируса в природе как вида.
    Среди великого множества арбовирусов, вызывающих легкие лихорадочные заболевания с благоприятным исходом ( лихорадки Денге, Западного Нила и другие ) существуют тяжелые ( нередко с литальным исходом ) арбовирусные заболевания подобные желтой лихорадке, лихорадке долины Рифт, Киазонурской лесной болезни, лихорадке Конго, геморрагической лихорадке, а также японскому и клещевому энцефалитам. На последнем стоит остановиться подробнее, поскольку это заболевание характерно для нашей страны и в весенне-летние сезоны представляет опастность на огромных территориях Урала, Сибири и Дальнего Востока, а также в районах Прибалтийских стран.
    Клещевой энцефалит ( в некоторых источниках весенне-летний энцефалит ) является тяжелой нейроинфекцией поражающей центральную нервную систему, вызывающей параличи, иногда с летальным исходом
    Вирус клещевого энцефалита был выделен в 1937 году группой советских ученых, отправившихся с экспедицией на Дальний Восток (Л.А.Зильбер, Е.Н.Левкович, М.П.Чумаков и другие 1938 год ). Вирус был впервые выделен из мозга умершего больного. С этого момента до настоящего времени изучению вопросов по клещевому энцефалиту придается большое значение. За 60 лет казалось бы не осталось ничего неизвестного об этом заболевании. Это так. Но огромное множество вирусов комплекса клещевого энцефалита не позволяет ослаблять внимание ученых-вирусологов.
    В настоящее время пройдены все этапы исследования данного вируса. Изучены свойства вирусологические, серологические, иммунопатологические, микроскопические, электронномикроскопи- ческие, биохимические и молекулярно-биологические.
    Создана и успешно используется вакцина против клещевого энцефалита. Но заболевания есть и будут существовать до тех пор пока будет источник и переносчик действие арбидол.
    По данным разных лет процент заболеваемости в эндемических районах имеет разные показатели с большими колебаниями, но в целом по стране заболеваемость превышает 5000 человек в год. Особо высокий процент заболеваемости всегда отмечается на Урале и Западной Сибири.
    Cледует отметить, что в последние годы, в связи со снижением уровня вакцинации и обработке лесных территорий инсектицидами уровень заболеваемости растет.
    Особое значение в профилактике заболевания клещевым энцефалитом имеют следующие меры предосторожности: само и взаимоосмотры после посещения мест обитания клещей и вакцинация. Существуют данные, показывающие меньшую вероятность заболевания связанную с длительностью присасывания клеща, а также количественного поражения от укусов. Последнее говорит об очень высоком проценте зараженности клещей ( до 70% в разных районах Урала ). Вакцинированный контингент в меньшей степени арбидол собаки подвергается развитию заболевания и течению болезни в тяжелой форме с последующим развитием стойких параличей.
    Достижения вирусологии, как науки наглядно демонстрирует полиомиелит
    3500 лет назад полиемиелит ( детский паралич ) поражал детей Древнего Египта. Вечная память этого страдания была обнаружена на костях мумий детей фараонов и на костях жрецов Древней Сирии.
    В середине ХХ столетия заболеваемость полиомиелитом быстро растет в странах Европы и Америки и особенно в С.Ш.А., где в 1956 году было официально зарегистрировано свыше 300000 только одних инвалидов после перенесенного полимиелита. Вот почему полимиелит в те годы был назван в Соединенных Штатах национальным бедствием N-1.
    Но только с момента открытия вируса в 1909 году могли быть начаты длительные, непростые исследования как самого вируса так и его возможностей. Спустя сорок с лишним лет указанная выше цифра инвалидов отражала состаяние научных достижений в области полиомиелита. Многолетние усилия большой армии вирусологов достигли своего главного успеха-наконец, была создана полиомиелитная вакцина-фабрики и заводы С.Ш.А. своими сиренами известили мир о победе над этим тяжелым заболеванием.
    Если у истоков этого достижения стояли американские ученые, которые создали полиомиелитную вакцину, то на следующем, немаловажном этапе пуска этой вакцины в производство, стоял наш отечественный вирусолог М.П.Чумаков. Он начал свой научный путь с вышеупомянутой арбидол птичий грипп экспедиции в 1937 году по исследованию клещевого энцефалита на Дальнем Востоке, где он свершая свой научный и человеческий подвиг, спасая во время наводнения бесценный вирусологический материал сам пострадал, заболев клещевым энцефалитом. Тогда он был младшим научным сотрудником. Вакцины еще не было. Ему вводили сыворотку переболевших больных. Благодаря богатырскому здоровью он выжил, оставшись инвалидом: паралич правой руки и слабеюший слух. В таком арбидол противопоказания состояние он продолжает работать, организовывает, уже будучи профессором, в 1955 году Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов А.М.Н. С.С.С.Р.( в настоящее время носящий его имя ) расширяет производство полиомиелитной вакцины.
    Этой вакциной по сей день пользуются не только наши соотечественники, но и целый ряд зарубежных стран на разных континентах
    В 70-80 мы могли с гордостью говорить, что полиомиелит полностью побежден в нашей стране. Санатории по реабилитации последствий полиомиелита пустовали.
    В настоящее время, в связи с нестабильной арбидол кошки социальной обстановкой в некоторых регионах ( например в Чечне ), в результате отсутствия поголовной вакцинации в этих районах в прошлом 1996 году была отмечена вспышка полиомиелита с летальныи и паралитическими формами течения (Е.В.Лещинская, 1996 год ).
    Во второй половине ХХ века, трудно представить, что еще может быть открыто заболевание, вызванное новым, не известным ранее вирусом. За последние тридцать лет это случалось трижды.
    В 1967 году в Марбурге и Франкфурте-на-Майне, а также в Белгграде неожиданно вспыхнуло заболевание, среди сотрудников научно-исследовательских институтов, занимавшихся приготовлением и изучением клеточных культур из органов африканских зеленых мартышек, привезенных из Уганды. Семь человек погибло от этой неизвестной болезни.
    Два года спустя в Нигерии (местечко Ласса) от неизвестного инфекционного заболевания погибает медицинская сестра арбидол животным. Ухаживавшие за ней две другие медсестры тоже заболели, одна из них умерла. Погиб врач, вскрывавший трупы умерших медсестер. В 1970 году во время вспышки этого заболевания в Нигерии смертность достигла 52%. Позднее были описаны вспышки болезни в Либерии и Сьерра-Лионе. За все время из 20 заболевших медработников 9 погибло.
    Первое из описанных заболеваний известно теперь под названием “ вирусная болезнь Марбурга”, второе- “лихорадка Ласса” .
    В конце ХХ столетия человечество продолжает узнавать новые страшные болезни. Одна из них - С.П.И.Д. быстро становится, так называемой “чумой ХХ века”. Другая-вирусный лейкоз-не так известна , но не менее опасна, и бороться с ней надо уже сейчас.
    Вирусы, вызывающие С.П.И.Д. и Т-клеточный лейкоз человека стали арбидол аналоги известны совсем недавно, в начале 80-х годов. Они имеют много общего по структуре, устройству генома, закономерностям размножения в клетке, путям распостранения. Различаются же они прежде всего тем, что вирус С.П.И.Д.а разрушают лимфоциты крови, нарушая иммунитет, создавая его дифицит, а вирус Т-клеточного лейкоза человека приводит к злокачественному перерождению лимфоцитов и лейкозу. Но в обоих случаях при развитии заболевания исход летальный.
    О С.П.И.Д.е написано уже очень много. Менее известно все, что касаетсявируса Т-клеточного лейкоза. Однако вирус этот, очевидно, существует уже давно и встречается на всех континентах. Есть он и в наших странах, но его исследование ведется у нас малыми силами - небольшой группой научных сотрудников.
    В последние годы в лаборатории вирусов лейкозов Института вирусологии имени Д.И.Ивановского Р.А.М.Н. в Москве и в лаборатории ретровирусов института микробиологии Медицинского Университета ( Венгрия ) разрабатываются методы для выявления вируса Т-клеточного лейкоза человека и исследуются заболевания, связанные с ним.
    Подводя итог изложенному материалу по “Возникновение вирусологии как науки” впервые открытым Д.И.Ивановским вируса табачной мозайки до современных открытии и достижений можно арбидол заключить: вирусология занимает не только достойное место среди фундаментальных наук, как учение о вирусах, но и является в значительной мере медицинской наукой.

     
    МашенькаДата: Суббота, 02.07.2011, 00:07:29 | Сообщение # 2
    Зам. директор
    Группа: Модераторы
    Сообщений: 408
    Репутация: 14
    Статус: Offline
    Вирусы. Герпес. Цитомегаловирус. Герпес Зостер. Лечение вирусной патологии методами резонансной терапии
    Известно более 80 типов вирусов ГЕРПЕСА

    * ГЕРПЕС-ЗОСТЕР
    * Несколько схем лечения герпеса-зостер
    * ЭПШТЕЙН-БАРР
    * ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
    * ПСЕВДОКРАСНУХА
    * Вирус герпеса 7 типа
    * Вирус герпеса 8 типа (САРКОМА КАПОШИ, ПЕРВИЧНЫЕ ЛИМФОМЫ, БОЛЕЗНЬ КАСТЛЕМАНА, МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА)
    * Обезьяний вирус герпеса

    ГЕРПЕС-ЗОСТЕР - сильнейшая боль и глубокое поражение кожных покровов на лице, груди и в области поясницы, таковы проявления болезни.
    Часто встречается у ВИЧ - инфицированных людей и онкологических больных.
    В детстве большинство из нас перенесло ветрянку (ветряную оспу), но мало кто знает, что эту невинную, на первый взгляд, детскую болезнь вызывает великий и ужасный вирус "ВАРИЦЕЛЛА ЗОСТЕР". После того, как ветрянка проходит, вирус не исчезает из организма, а словно медведь, впавший по зиме в спячку, "дремлет" в клетках нервной системы. Большинство мишек спят в своих теплых берлогах до весны и лишь с первыми лучиками солнца вылезают из своих лежбищ. Так и "варицелла зостер": пока организм здоров и полон сил - "дремлет", но как только человеческое тело стареет, плюс к этому присоединяется авитаминоз, усталость, "пониженный" иммунитет или тяжелая болезнь, вирус немедленно из пассивного соседа превращается в лютого врага, высыпая на теле в виде опоясывающего лишая или герпеса - зостер. На английский манер заболевание носит название herpes zoster или shingles; На украинский - оперізувальний герпес.

    Вирус может передаваться через воздух или с жидкостью, выделяемой из пузырьков при ветрянке или опоясывающем лишае.

    Взрослый человек не может заразиться этой болезнью от другого взрослого, но велика вероятность заражения от ребенка, болеющего ветрянкой, а потому держите своих стариков подальше от страдающих ветряной оспой детей и наоборот, держите подальше своих детей от больных герпесом - зостер, дабы избежать перекрестного заражения.

    Недугу все возрасты покорны: и зараженная ВИЧем молодежь, и пожилые люди.
    В США каждый год заболевает опоясывающим лишаем около 2 000 000 человек, из них 10 000 госпитализируются в больницы и около 100 погибают.
    Статистика жестока: каждый 10 старик, доживший до 70, заболевает опоясывающим лишаем.

    Из причин, вызывающих "пробуждение" вируса, можно выделить следующие:

    1. Прием препаратов, снижающих иммунитет;
    2. Хронические стрессы и переутомление;
    3. Онкологические заболевания: лимфогранулематоз и другие опухоли;
    4. Последствия лучевой терапии;
    5. Возникновение СПИДа у ВИЧ - инфицированного лица;
    6. Пересадка органов и костного мозга.

    Как развивается болезнь?
    После "пробуждения" вирус по нервам перемещается к коже. За несколько дней до начала болезни человек может ощущать гриппоподобное состояние: головную боль, повышение температуры, вялость, слабость, увеличение лимфоузлов, расстройство желудка.
    Ранние симптомы начала заболевания заметить нелегко, часто их принимают за проявления других заболеваний.
    Первым признаком герпеса-зостер могут быть: изолированная боль, чувство онемения в определенном участке тела, "стреляющая" боль в туловище или ноге. Таким образом, боль при опоясывающем герпесе способна имитировать такие заболевания, как язвенная болезнь, разрыв межпозвоночного диска, пневмония, аппендицит, инфаркт миокарда, перитонит, мигрень и даже стенокардию (боли в сердце). По мере развития заболевания симптомы становятся более определенными, а диагноз более ясным.
    Внезапно возникает чувство жжения и/или зуд на определенном участке кожи. Легкое прикосновение заставляет больного искать такое положения в кровати, при котором боли будут минимальны. В тоже время, укола иголочкой больной не чувствует (топический диагноз для невропатологов). Медицинские статистики свидетельствуют, что каждого 12-го юного страдальца опоясывающим лишаем и каждого 2-го пожилого, мучили боли, а приблизительно 10% больных вначале лечилось от инфарктов, мигреней и т.д. Самое неприятное в этой болезни, что даже после выздоровления, боли могут сохраняться от нескольких месяцев до нескольких лет. Эти боли носят название "постгерпетическая невралгия".
    Через 14 дней, после появления первых признаков болезни, обнаруживается сыпь. Как правило, поражения располагаются в области грудной клетки, ребер, по ходу межреберных нервов.
    К 3-4 дню в области сыпи образуются пузырьки, имеющие совершенно различные размеры. В течение недели количество пузырьков увеличивается в геометрической прогрессии. В дальнейшем жидкость, содержащаяся в волдырях, мутнеет. Потом волдыри усыхают, втягиваются внутрь, покрываются коркой, на их месте остается более светлый по цвету участок кожи или рубец. Подсохнув, они образуют выступающие над кожей бляшки.

    Выраженность боли неодинакова у различных людей. Некоторые люди ощущают чувство жжения, переходящее в период заживления в зуд, как это часто бывает при ветрянке. Другие испытывают настолько нестерпимую боль, что не могут выполнять даже повседневную работу. Иногда уже после заживления волдырей у людей в течение месяца или даже года в месте бывшей сыпи отмечаются сильные боли. Также возможно изменение пигментации кожи.

    Продолжительность болезни: переболеть опоясывающим лишаем можно только один раз в жизни, рецидивов у болезни не бывает, кроме людей больных СПИДом и иммунодефицитами. Пациенты с крепким иммунитетом выздоравливают в сроки от 15 дней до 1 месяца. Пожилые и ослабленные больные склонны к более длительному и тяжелому течению (сыпь, как правило, более обширная, иногда с омертвлением кожи), образованием "кровяных" волдырей, гнойничков, огромных рубцов. Если иммунитет значительно снижен, то возможно поражение печени, мозга, легких, желудочно-кишечного тракта и глаз.
    Особо тяжело протекает опоясывающий лишай, при поражении лица и глаз. Высыпания располагаются на крыльях носа, в уголках губ, на лбу и вокруг глаз.
    Последствия тяжелы: на лице остаются рубчики, роговица глаза мутнеет, зрение снижается, может произойти паралич части лица с полной утерей чувствительности. Возможна потеря вкуса пищи, резкое снижение слуха.
    При грамотно и в срок (раннее обращение больного) проведенном лечении, все симптомы через 1-2 месяца практически полностью исчезают.
    Из осложнений, которые в основном бывают у стариков, можно выделить: временную "парализацию" конечностей, омертвление и рубцевание кожи, герпетическое воспаление ткани мозга (энцефалит).
    Для больных СПИДом герпес-зостер может стать угрожающей для жизни инфекцией. Из-за того, что иммунитет у этих больных "на нуле", вирус может вызвать тяжелые поражения некоторых внутренних органов, в том числе мозга и сердца. У ВИЧ-инфицированных наркоманов болезнь протекает скоротечно и если вовремя не обратиться к врачу, может привести к смерти. Западные иммунологи связывают этот феномен с "отравляющим" действием наркотиков на иммунную систему.

    Диагностика: клинические проявления заболевания, выявление антител.

    Самостоятельно лечить опоясывающий лишай не рекомендуется, поскольку это наверняка приведет к развитию постгерпетической невралгии.

    ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ (оказывается самостоятельно): в случае сильных болей дайте заболевшему таблетку пенталгина или баралгина. В срочном порядке проконсультируйте больного (невропатолог,терапевт, дерматолог).

    Существует несколько схем лечения герпеса-зостер.
    В настоящее время установлено, что курс лечения обязательно должен включать таблетированные противовирусные препараты (ацикловир или валтрекс или фамвир). Использование для лечения исключительно кремов или мазей на основе ацикловира и подсушивающих высыпания препаратов - недостаточно!!! Такое куцее лечение не снимает симптомов болезни, в частности болевой синдром, и не препятствует развитию тяжелых осложнений герпеса-зостера.
    Противовирусные препараты эффективны для облегчения симптомов и профилактики постгерпетической невралгии только первые 5-6 дней от момента начала заболевания. Таблетированные препараты являются средствами рецептурного отпуска, а потому должны быть назначены врачом.
    Следует признать, что наиболее эффективным препаратом для лечения опоясывающего лишая является Фамвир (фамцикловир) производства швейцарской фирмы "Новартис". Препарат назначается врачом и отпускается из аптеки по рецепту. Прием 3х таблеток в день в течении недели позволяет быстро купировать проявления герпеса-зостера.
    Препарат блокирует фермент, отвечающий за размножение вируса, достоверно уменьшает боли во время и после болезни. При раннем применении позволяет предотвратить развитие постгерпетической невралгии. Фамвир более длительное время находится внутри шванновских (нервных) клеток и лучше защищает их от повреждения вирусом варицелла-зостер, снижая степень или предотвращая развитие постгерпетической невралгии, что доказано результатами клинических испытаний. На курс лечения требуется 1 упаковка фамвира.
    Стоимость упаковки на территории РФ составляет порядка 4600 российских рублей.

    Добавлено (02.07.2011, 00:03:34)
    ---------------------------------------------
    Вторым по эффективности препаратом выбора является Валтрекс (валацикловир) производства английской компании ГлаксоСмитКляйн. Действует он также, как и предыдущее лекарство. На курс требуется 4 упаковки, содержащей 10 таблеток.
    Стоимость 1 упаковки ~1090 российских рублей, или на курс ~4360 российских рублей. Концентрация валтрекса в крови сравнима с концентрацией ацикловира, который вводят внутривенно, поэтому и эффективность валтрекса для лечения опоясывающего лишая на порядок выше, чем у ацикловира.
    Валтрекс является препаратом рецептурного отпуска и назначается только врачом.

    Существуют недорогие, но менее эффективные схемы лечения отечественными лекарствами: ацикловир в таблетках или ацикловир внутривенно + витамины В1, В12 в виде инъекций + обезболивающие средства + при присоединении бактериальной инфекции антибиотики широкого спектра. На кожу наносят противовирусные мази и анилиновые красители.
    На курс требуется 20-30 упаковок ацикловира в таблетках по 200 мг, т.е. 1 упаковка в сутки. Стоимость курса лечения составит в среднем 400-600 российских рублей.

    Следует помнить, что больных опоясывающим лишаем в остром периоде ни в коем случае нельзя облучать ультрафиолетовыми лучами, так как ультрафиолет резко усиливает размножение вируса и усугубляет течение недуга.
    Нельзя применять для лечения кортикостероиды: они снижают местный иммунитет, тем самым усиливая вредоносное действия вируса Варицелла-Зостер, расширяют зону поражений.

    В случае, если после проведенного лечения на месте поражений остаются боли (что наблюдается в 10-15% случаев), т.е. развилась постгерпетическая невралгия, пациенту требуется консультации врача-невропатолога и назначение лечения амитриптилином и тебантином, местно - пластырями версатис, использование физиотерапии (диадинамический ток, ультразвук).
    В период, когда постгерпетическая невралгия развилась, применение противовирусных средств (ацикловир, валтрекс и фамвир) уже бесполезно. Противовирусные лекарства способны предотвратить развитие невралгии в момент появления высыпаний, защищая от поражения нервные клетки. Но они не могут вылечить уже повреждённые вирусом клетки и убрать симптомы постгерпетической невралгии.

    Помните, что самолечение таких серьезных заболеваний, к которым относят опоясывающий лишай может привести к печальному исходу: развитие постгерпетической невралгии, почечной недостаточности, вплоть до летального исхода.

    Профилактика заражения: специфических методов профилактики передачи болезни не разработано. Ослабленные люди, лица с пересаженными органами, иммунодефицитами, ВИЧ инфекцией в стадии СПИДа и онкологические больные для профилактики развития у них осложнений, вызванных герпесом-зостер, должны избегать контакта с детьми, болеющими ветрянкой и лицами, страдающими опоясывающим лишаём.
    Детям или лицам, никогда ранее не болевшим ветрянкой, показана вакцинация против ветряной оспы профилактическими вакцинами типа Окавакс (Okavax) производства японского института Бикен или Варивакс (Varivax) от компании Merck&Co.Inc, Варилрикс (Varilrix) - производства Глаксосмиткляйн (зарегистрирована в России, Казахстане, Украине, Литве, Узбекистане). Т.е. человек, никогда не болевший ветрянкой, не сможет заболеть опоясывающим лишаём. Вакцинация делается в возрасте между 12 и 18 месяцами жизни. В России 15.07.2004 года была зарегистрирована вакцина против ветрянки - Варилрикс (Varilrix) производства компании ГлаксоСмитКляйн Биолоджикалс.
    В России в 2005-2007 гг. была проведена международная программа клинических испытаний Варилрикс. В 2009-2010 годах ожидается начало продаж в России. В настоящее время проведение вакцинации возможно в странах Евросоюза и США. Розничная стоимость одной дозы вакцины составляет порядка 60 €.

    Противопоказание к вакцинации: аллергические реакции к желатину и антибиотику неомицину, простудные заболевания сильного и умеренного течения, беременность (до момента родов). Рекомендуется беременеть спустя один менструальный цикл после проведения вакцинации.
    Целесообразность вакцинации следует обсудить с врачом следующим категориям лиц: принимающим препараты, снижающим иммунитет; получающим лучевую терапию; онкологическим больным; ВИЧ - инфицированным; с пересаженными органами и костным мозгом.
    Побочные эффекты вакцинации: наиболее распространённые побочные эффекты - боль, покраснение и вздутие на месте инъекции. Серьёзные побочные эффекты крайне редки.

    ЭПШТЕЙН-БАРР - герпес-вирус с редким и прекрасным названием эпштейн - барр, является причиной инфекционного мононуклеоза, лимфомы Беркита и назофарингеальной карциномы.
    Вирус ЭПШТЕЙН-БАРР (Epstein-Barr virus, Вирус Герпеса Человека 4 типа). Краткое название: ВЭБ, ВГЧ-4, EBV, HHV-4.

    Классификация: семейство: Герпесвирусы; подсемейство: g-герпесвирусы (гамма-герпесвирус).

    В 1961 году английский хирург Дэнис Парсон Беркитт (Denis Parsons Burkitt, 11.02.1911-23.03.1993 гг.), работавший в Уганде, Малави, Кении и Нигерии, представил научный доклад, который свидетельствовал о том, что в некоторых странах Африки, где жарко и влажно, у детей с частотой 8 случаев на 100 000 населения встречается особое онкологическое заболевание, получившее впоследствии название лимфома Беркитта. Он описал 38 случаев заболевания детей в возрасте до 7 лет. Данный доклад заинтересовал английского вирусолога профессора Майкла Энтони Эпштейна (Michael Anthony Epstein, 18.05.1921 г.).
    Эпштейн и Беркитт договорились о сотрудничестве. Однако из-за отсутствия финансирования никаких практических шагов не было сделано. Лишь в 1964 году, благодаря научному гранту Национального института рака США на 45 000 $, появилась возможность произвести исследование образцов опухоли, присланных Дэнисом Беркитом. К научной работе Эпштейн подключил свою аспирантку Ивонну М. Барр (Yvonne M.Barr) и специалиста по электронной микроскопии - Берта Джефри Ачонга (Bert Geoffrey Achong, 06.12.1928-20.11.1996 гг.). В 1964 году ими в образцах опухоли, присланной доктором Беркиттом, в лондонском Middlesex Hospital при помощи электронного микроскопа был открыт ранее неизвестный герпес-вирус, получивший название Вирус Эпштейн-Барр.

    Этот вирус вызывает сразу несколько заболеваний: первое - инфекционный мононуклеоз или болезнь поцелуев. Передается через слюну, при рукопожатиях, через игрушки, при переливании крови, при оральном сексе и поцелуях. Инфицируются в основном дети и молодежь. До 50% деток в возрасте до 5 лет, живущие в развивающихся странах, носят в себе ВЭБ, который они получили от матерей. В развитых странах такой же процент инфицированных наблюдается среди 18-летних.

    В США 95% взрослых, которые достигли 35 летнего возраста, инфицированы вирусом Эпштейн- Барр.

    Течение болезни: после инкубационного периода, длительность которого может достигать 1-2 месяца, вирус начинает активно размножаться на покровных клетках носа и глотки, а также в лимфатических узлах. Болезнь дебютирует с озноба и резкого подъема температуры до 38-400С, симптомов ОРЗ, ангины, фарингита и лихорадки. Больные жалуются на головную боль, потливость, боли при глотании.
    Размножившись, вирус попадает в кровь, которая разносит его по всем органам человеческого тела. Вирусные частицы находят в слюнных железах, шейке матки, лимфоузлах, печени и селезенке. Вирус выделяется в окружающую среду со слизью из шейки матки и слюной больного человека. Если ощупать пациента, то в разных частях тела будут обнаруживаться увеличенные, безболезненные лимфатические узелки.
    Характерным для мононуклеоза является увеличение узлов на затылке, под подбородком и в углах нижней челюсти.
    У 50% больных может увеличиться селезенка, печень. У людей с ослабленным иммунитетом (иммунодефицит, СПИД) поражается сердце и нервная система. В тяжелых случаях возможно возникновение желтухи и даже разрыв селезенки. О разрыве селезенке могут свидетельствовать внезапно возникшие резкие боли в животе слева, в области желудка. При этом развивается кровотечение, которое может вызывать, головокружение, сердцебиение и затруднение дыхания. Если пациент с разрывом селезенки в течении 20-60 минут не будет доставлен в хирургическое отделение, то он неминуемо погибнет.
    Апофеозом жизни вируса в организме человека является "победа" над белыми кровяными тельцами, выражающаяся в резком уменьшение их количества, и свойств. Изменяется, так называемая, формула крови.
    Заболевание проходит самостоятельно в течение нескольких недель или 1-2х месяцев.

    Диагностика: как правило, диагноз можно поставить по 3 основным симптомам: лихорадка, фарингит и увеличение лимфоузлов. Из лабораторных реакция используются: реакция Пауэля-Буннелля (титр антител >>1:32) и Хоффа-Баура.

    ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ: при повышении температуры и болях дать больному теплое питье и парацетамол. Обратиться к инфекционисту или терапевту.
    Лечение: специфических противовирусных препаратов и вакцин на сегодняшний день не изобретено. Рекомендован постельный режим, обильное питье. При болях в горле - полоскание соленой водой или содой. В случает лихорадки и повышения температуры, пациенту дают парацетамол или ибупрофен или тайленол.
    Аспирин настоятельно не рекомендуется из-за риска развития синдрома Рейе. В течении 1 месяца после выздоровления следует избегать занятий спортом и воздержаться от посещения физкультуры в школе.
    Антибиотики не могут помочь при инфекционном мононуклеозе, так как инфекция имеет вирусную природу. Они назначаются врачом лишь при гнойных осложнениях. При поражении внутренних органов применяются кортикостероиды. Не выявлено связи между инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями.

    Влияет ли вирус Эпштейн-Барр на течение беременности? В настоящее время нет достоверных научных данных, свидетельствующих о негативном влиянии ВЭБ на течение беременности. ВЭБ не вызывает выкидышей или врождённых пороков, не передаётся во время беременности от матери к плоду.
    Как влияет вирус Эпштейн-Барр на детей? Большинство детишек инфицируется ВЭБ в детстве. Дети могут быть инфицированы этим вирусом, как только уровень защитных антител, переданных от матери во время беременности, снижается. В младенчестве инфицирование ВЭБ происходит, как правило, бессимптомно или со смазанными симптомами, маскирующимися под другими заболеваниями. К подростковому возрасту 35-50% юношей и девушек инфицированно ВЭБ.

    Второе заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн-Барр - Лимфома Беркитта (Burkitt lymphoma).
    Встречается только в Африке (Нигерия, Гвинея Бисау, Уганда). Болеют, как правило, дети от 4 до 8 лет. Опухоль, вызванная вирусом Эпштейн-Барр, поражает яичники и верхнюю или нижнюю челюсть, лимфатические узлы, надпочечники и почки. Вирус находят в лимфобластах и лимфатических узлах. Известно, что ВЭБ провоцирует назофарингиальную карциному и является одной из причин лимфогранулематоза. Лечение: при лимфоме Беркитта по назначению онколога применяется препарат компании Пфайзер "Неозар/Neosar" (циклофосфамид, цитоксан) в виде раствора для инъекций и таблеток. Прогноз течения неблагоприяный.
    аппарат биорезонансной эндогенной и экзогенной терапии БИОМЕДИС

    Добавлено (02.07.2011, 00:06:03)
    ---------------------------------------------
    ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, Cytomegalovirus hominis, вирус герпеса человека 5 типа - цитомегаловирусная инфекция проявляет себя по разному: у одних она протекает в виде ОРЗ, у других - в виде уретрита, а для больных СПИДом эта инфекция может стать роковой. Краткое название: ЦМВ, ВГЧ-5, CMV, HHV-5.
    Классификация: семейство - герпесвирусы, подсемейство: b-герпесвирусы (бета-герпесвирус).
    ЦитоМегалоВирус (ЦМВ) был открыт ученой Маргарет Гледис Смит в 1956 году. Этот вирус, наиболее распространенный среди людей, представитель группы герпес-вирусов, он встречается на всей Земле и поражает членов всех социальных групп, классов и каст. Носительство ЦМВ - пожизненное. На сегодняшний день не разработано лекарств, которые выводят ЦМВ из организма.

    Внешний вид ЦМВ сходен с вирусами простого герпеса, вызывающими генитальный герпес и герпес губ. Большинство взрослых и значительное количество детей инфицировано этим вирусом. Статистика свидетельствует, что половина жителей села и до 90% городского населения в возрасте до 40 лет инфицированы цитомегаловирусом. ЦМВ может передаваться во время беременности от матери к плоду. Наибольшее распространение эта вирусная инфекция получила в развивающихся странах, где уровень жизни населения крайне низок, а социальные и гигиенические условия для проживающих оставляют желать лучшего.
    У большинства здоровых людей c "нормальным" иммунитетом, заразившихся ЦМВ после рождения, вирусом обусловлены лишь несколько незначительных симптомов, при этом ЦМВ не вызывает каких-либо серьёзных заболеваний и поражения внутренних органов. А в ряде случаев, даже до конца жизни, ЦМВ никак не проявляет себя. Выделение вируса от больного человека происходит, как правило, совершенно бессимптомно.

    Три группы риска, для которых опасен ЦМВ:

    1. Люди с иммунодефицитами, развившимися вследствие лучевой или химиотерапии при онкологических заболеваниях, при приеме в значительных дозах кортикостероидов, иммуносупрессивной терапии при пересадке органов, ВИЧ - инфекции;
    2. Плод, если он заразился ЦМВ в утробе матери;
    3. Лица, работающие с детьми: воспитатели, учителя, няни, нянечки и т.п.

    При определённых обстоятельствах, у этих отдельных представителей групп, цитомегаловирус может вызвать пневмонию, поражения головного мозга, печени, сердца и сетчатки глаза.
    Как происходит заражение: вирус передается от человека к человеку. Он попадает из внешней среды со слюной больного собеседника, с мочой, с кровью, со слезной жидкостью, с перелитой кровью (крайне редко), грудным молоком (наиболее распространенный в мире способ передачи). Если люди занялись сексом, то вирус может передаться как с мужским семенем, так и с выделениями из влагалища и шейки матки. Хотя вирус не обладает высокой способностью к заражению (контагиозностью), он может вызывать заражение как внутри семьи, так и детей, посещающих организованные детские коллективы. По мнению наших американских коллег из CDC, ЦМВ передается контактным путём. Сначала любая биологическая жидкость от больного ЦМВ попадает на руки здорового человека, уже потом здоровый человек сам переносит инфекцию с рук в свой рот или нос, тем самым самостоятельно заражая себя.
    Предотвращение болезни: для снижении риска заражения ЦМВ, нужно строго соблюдать правила личной гигиены - регулярно мыть руки с мылом. В детских садах и школе карантин по ЦМВ не проводится. Нет смысла помещать госпитализированных пациентов с ЦМВ в инфекционные боксы.
    Для снижения риска заражения ЦМВ при сексе нужно практиковать секс с одним партнёром (моногамные связи) и использовать презервативы.
    Пути передачи: контактный и половой (контакт с новорожденными, включая ежедневный уход за ними - дети инфицированные в родах, в течении первых 5 лет жизни выделяют из организма вирус; половой путь (раннее начало половой жизни, множество половых партнеров, гомосексуальные связи, перенесенные ранее венерические болезни); внутрибольничное заражение (при пересадке органов от лиц, инфицированных ЦМВ; при переливании крови и препаратов крови от лица, инфицированного ЦМВ (в Российской Федерации продукты из крови и цельная кровь на наличие ЦМВ не проверяются).

    Вирус попадает в организм человека и проникает в кровь. Но не дремлет страж нашего здоровья - иммунная система, она убивает вирус в крови, "загоняя" его в слюнные железы и ткань почки, где вирус переходит в неактивное состояние, и на протяжении многих недель, месяцев или лет "спит". "Спящий" вирус иммунная система распознать не может.
    При нарушениях иммунитета происходит реактивация: цитомегаловирус разрушает структуры человеческой клетки, вызывая образование комочков из ядер, митохондрий, эндоплазматической сети, аппарата Гольджи, лизосом - известных Вам по школьному курсу биологии. После подобных разрушений клетка, как тонущий корабль, наполняется под-завязку жидкостью и сильно разбухает.
    За такой специфический вид, клетку пораженную ЦМВ, именуют "совиным глазом", а болезнь цитомегалией, что в переводе с греческого на русский значит cyto - клетка; mega - больших размеров.
    Симптом "Совиного глаза" был открыт в 1881 году Риббертом (Ribbert). В 1921 году Гудпастур (Goodpasture) и Толберт (Talbert) высказали предположение, что цитомегалия возможно имеет вирусную природу. В 1950 году Смит (Smith) и Веллиос (Vellios) доказали, что инфекция может поражать матку.
    В 1956 году одновременно Смит и Рове удалось выделить цитомегаловирус из мочи ребенка, больного цитомегалией. В 1957 году научная группа Веллера (Weller) выделила и приступила к исследованию цитомегаловируса. В 1960 году Веллер ввел название ЦИТОМЕГАЛОВИРУС.

    Течение болезни: недуг может предстать в трех ипостасях (1. Симптомы мононуклеоза; 2. Множественного поражения внутренних органов у людей с выраженным иммунодефицитом (СПИД, люди с пересаженными органами: костный мозг, почки, сердце). Преимущественно поражаются легкие - ЦМВ-пневмония; 3. Воспаление органов мочеполовой системы и внутриутробное заражение и поражение плода.)

    В первом случае больные жалуются на слабость, общее недомогание, быструю утомляемость, головные боли, насморк, воспаление и увеличение слюнных желез, с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке. В течении 2-3х недель эти симптомы самостоятельно проходят и, как правило, не требуют лечения.
    При генерализованной форме болезни (пункт № 2) наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек, пищевода. Ей сопутствуют частые беспричинные пневмонии, малое количество тромбоцитов в крови, поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь. По статистике Всемирной Организации Здравоохранения, генерализованная форма цитомегалии, является причиной наибольшего количества смертей в мире после гриппа и ОРЗ.
    Цитомегаловирусная инфекция - основная причина осложнений и смерти у пациентов с пересаженными органами и больных со СПИДом. Смертность от цитомегаловирусной пневмонии у ВИЧ инфицированных в США составляет до 90%.
    7-20% больных СПИДом безвозвратно теряют зрение, вследствие цитомегаловирусного ретинита (поражение сетчатки), который развивается у ~70% инфицированных.
    Третий вариант течения болезни, предполагает развитие у женщины воспаление шейки матки (цервицит). Заболевание протекает остро. Женщины жалуются на болевые ощущения и белесовато-голубоватые выделения из половых путей.
    У мужчин цитомегаловирусная инфекция протекает, как правило, бессимптомно. В ряде случаев наблюдаются неприятные ощущения при мочеиспускании.
    ЦМВ и БЕРЕМЕННОСТЬ: ЦМВ опасен, если заражение вирусом происходит во время беременности. Это встречается крайне редко - в 1-3% случаев всех беременностей. 80-90% детей, рождённых от матерей, заразившихся ЦМВ во время беременности, имеют проблемы со здоровьем. Инфицирование плода на ранних сроках (до 12 недель беременности) ведет к врожденным уродствам: у будущего ребенка может не развиться головной мозг: анэнцефалия или гидроцефалия.
    Родившийся ребенок может страдать задержкой психического развития, глухотой, эпилепсией, церебральным параличом, мышечной слабостью. При инфицировании плода ЦМВ в первые 12 недель беременности вероятен выкидыш. Если мать не инфицирована ЦМВ, то плод может быть инфицирован во время зачатия вирусом, содержащимся в семени.
    Второй вариант, когда уже во время беременности вирус проникает через плаценту в организм ребеночка. Третий - наиболее часто встречающийся путь, заключается в проникновении вируса из внутреннего слоя матки через оболочки плода и околоплодные воды. Четвертый вариант - инфицирование в родах. 2, 3 и 4 варианты относительно благоприятны для плода. В этом случае может наблюдаться ЦМВ пневмония и гепатит.

    Диагностика: если Вас ничего не беспокоит, то нет никакой необходимости периодически обследовать себя или своих детей на ЦМВ и смотреть титр антител. Во-первых, это дорого, во-вторых, не имеет никакой диагностической ценности. У пациента забирают кровь, слюну, сперму, отделяемое из шейки матки и влагалища, околоплодные воды. Этот материал срочно доставляют в лабораторию, потому как ЦМВирус долго не живет на открытом воздухе и гибнет под действием солнечных лучей. Забранный материал врач рассматривает под микроскопом и обнаруживает разбухшие клетки - симптом "совиного глаза". В диагностических целях можно попытаться вырастить вирус на культуре клеток человеческого организма - фибробластах. Наиболее достоверной считается реакция ПЦР. Существуют серологические методы диагностики, направленные на выявление специальных образований, продуцируемых иммунной системой - антител. 4х кратное увеличение титров Ig G в анализах, взятых у ребенка с разницей в 30 дней, может свидетельствовать об активности ЦМВ инфекции у него.

    Лечение: у человека наблюдается пожизненное носительство инфекции. Вывести вирус из организма невозможно. Носительство ЦМВ людям с нормальным состоянием иммунной системы ничем не грозит, а препараты для лечения ЦМВ обладают очень сильным воздействием на организм. Исходя из этого, проводить лечение здоровым людям, у которых ЦМВ не вызывает каких-либо симптомов - нецелесообразно. В нашей стране для лечения заболевания разрешены ганцикловир, фоскарнет, цидофовир, панавир и специфические анти-ЦМВ-иммуноглобулины: цитотект и мегалотект.
    Ацикловир, применяемый при генитальном герпесе и "простуде" на губах, не эффективен для лечения ЦМВ инфекции, так как ЦМВирус имеет отличные от вирусов простого герпеса ферменты, на которые указанный выше препарат не действует.
    С хорошей стороны зарекомендовал себя российский противовирусный препарат Панавир. Препарат применяется вне беременности. Лечение производится при помощи внутривенных инъекций, которые производятся с интервалом в 48 часов. Препарат влияет на размножение вируса, однако препарат не способен вывести вирус из организма.

    До наступления беременности каждой женщине, у которой обнаружен цитомегаловирус, рекомендуется посетить гинеколога и сдать кровь на антитела к ЦМВ. Если в крови есть защитные антитела - иммуноглобулины IgG, то опасаться нечего и можно спокойно беременеть.
    Для профилактики заболевания беременная женщина должна воздержаться от посещения детских коллективов, т.к. инфицированные ЦМВ дети до 5-7 лет выделяют вирус в окружающую среду. Беременная должна тщательно выполнять правила личной гигиены, мыть руки с мылом после контактов с детьми, детскими игрушками, пелёнками и подгузниками. После родов родильница не должна отказываться от кормления грудью, т.к. даже если ребёнок с молоком инфицируется ЦМВ, то никакие противовирусные препараты во время беременности не применяются.

    ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ НОВОРОЖДЕННОГО - наиболее эффективен ЦИТОТЕКТ (иммуноглобулин человека класса G с повышенным содержанием антител против цитомегаловируса). Препарат не из дешевых: 1 ампула цитотекта стоит порядка 150 $. На курс лечения требуется 7-10 ампул. Противовирусные препараты в связи с их высокой токсичностью не применяются.

    Для профилактики ЦМВ осложнений, у людей со сниженным иммунитетом и иммунодефицитом, эффективен валтрекс. К валтрексу чувствительны все представители семейства вирусов герпеса. Концентрации валтрекса в крови в 3-5 раз выше ацикловира, поэтому валтрекс применяется для профилактики ЦМВ. Валтрекс на 82% по сравнению с плацебо снижает частоту развития ЦМВ-заболеваний у людей инфицированных ЦМВ. Валтрекс на 45% снижает частоту острого отторжения трансплантата. Однако для лечения проявлений уже развившейся ЦМВ инфекции валтрекс применять не должен.
    У людей с иммунодефицитами и для профилактики и лечения применяется ганцикловир (Цимевен), Фоскарнет, Цидофовир, которые в связи с серьезными побочными эффектами должны использоваться строго по назначению врача. Применение этих препаратов способно предотвратить развитие ЦМВ ретинитов, пневмоний, гепатитов, эзофагитов.
    В 2001 году в Европе, а затем и в США был зарегистрирован новый препарат для лечения ЦМВ ретинита Валцит (Valcyte) - валиновый эфир ганцикловира или валганцикловир. Препарат отличается от предшественников более высокой эффективностью и низкой токсичностью. В отличие от ганцикловира, которого нужно принимать не менее 12 таблеток в сутки, на 24 часа достаточно всего лишь 2х таблеток валцита. Отсутствие прогрессирования ЦМВ-ретинита после четырехнедельного приема лекарств наблюдается у 77% больных, пролеченных ганцикловиром внутривенно, и у 72% пациентов, получавших валцит перорально. В настоящее время валцит в России не зарегистрирован и официально в нашу страну не поставляется.

    ПСЕВДОКРАСНУХА - псевдокраснуха или внезапная экзантема является детской болезнью.
    Вызывается вирусом простого герпеса 6 типа. По внешним проявлениям похожа на краснуху. Этот факт вызывает у педиатров затруднение в постановке правильного диагноза.
    Внезапная экзантема - острая вирусная инфекция младенцев или детей раннего возраста, обычно первоначально проявляется высокой лихорадкой, с отсутствием местных симптомов, и последующим появлением краснухоподобных высыпаний (пятнистой папулезной сыпи).

    Возбудитель - вирус герпеса человека 6-го типа (HHV-6), который был выделен в 1986 году из крови людей, страдающих лимфопролиферативными заболеваниями.
    Синонимы заболевания - детская розеола, внезапная экзантема, псевдокраснуха, шестая болезнь, 3-х дневная лихорадка, roseola infantum, exanthema subitum, pseudorubella.

    Эпидемиология: широко распространенная детская инфекция, поражающая до 30% всех детей от 6 месяцев до 3 лет. Механизм передачи плохо изучен, предположительно, воздушно-капельный. Пик заболеваемости - весна и осень. Инкубационный период - 5-15 дней (в среднем 3-7 дней).
    Клиническая картина: заболевание начинается остро, с внезапным подъемом температуры тела до 39-40.5 градусов. Температурный период продолжается 3-5 суток (преимущественно 3 дня). Несмотря на высокую температуру, ребенок обычно активен. Температура падает критически обычно на 4-й день.
    После исчезновения лихорадки появляются розовые пятнисто-папулезные высыпания на коже (сохраняются от нескольких часов до нескольких дней). Высыпания слегка приподняты над поверхностью кожи, появляются в большом количестве на туловище и шее, более умеренны на лице и конечностях. Характерно отсутствие аппетита, раздражительность, вялость и увеличение шейных и задних ушных лимфатических узлов. В редких случаях возможно увеличение печени и селезенки.
    Дифференциальный диагноз: краснуха, корь, инфекционная эритема, энтеровирусная инфекция, отиты, менингиты, бактериальная пневмония, лекарственная сыпь, сеп

     
    AfroДата: Суббота, 02.07.2011, 00:23:02 | Сообщение # 3
    Группа: Гости





    Есть люди. которые никогда не болели герпесом?
     
    МашенькаДата: Суббота, 02.07.2011, 00:24:20 | Сообщение # 4
    Зам. директор
    Группа: Модераторы
    Сообщений: 408
    Репутация: 14
    Статус: Offline
    Дифференциальный диагноз: краснуха, корь, инфекционная эритема, энтеровирусная инфекция, отиты, менингиты, бактериальная пневмония, лекарственная сыпь, сепсис.

    Первая помощь: дать заболевшему парацетамол, проконсультировать у педиатра. В случае судорог вызвать скорую помощь.
    Лечение: жаропонижающие средства. Аспирин не рекомендуется из-за риска развития синдрома Рейе. Фенобарбитал - по назначению врача для купирования судорожных приступов. Режим постельный.
    Диета: увеличение потребления жидкости, детские поливитамины.
    Осложнения: судорожные приступы на фоне высокой температуры тела. Энцефалит (редко). Менингит.
    Течение и прогноз: течение острое доброкачественное, полное восстановление без осложнений. Однократно перенесенное заболевание обуславливает постоянный иммунитет.
    В настоящее время считается, что у взрослых ВГЧ-6 совместно с ВЧГ-7 может вызывать лимфопролиферативные заболевания, воспаление гланд и мононуклеоз.

    Вирус герпеса 7 типа - является возможной причиной синдрома хронической усталости. Вирус герпеса человека 7 типа имеет несколько названий: Human Herpes Virus 7 type, Герпес Вирус Человека 7 типа. Вирус был открыт в 1990 году.
    Краткое название: HHV-7, ВГЧ-7.
    Классификация: cемейство: Герпесвирусы, подсемейство: b герпесвирусы (бета-герпесвирус).
    Свойства вируса: растет медленно, лишь на CD-4 лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу. Вирус определяется в периферической крови и слюне. Очень часто у людей с герпесвирусом 7 типа выделяют и герпесвирус человека 6 типа.
    Вызывает заболевания: является возможной причиной Синдрома Хронической Усталости (СХУ) - Chronic Fatigue Syndrome (CFS). Полагают, что вирус герпеса человека 7 типа может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний.

    Проявления заболевания: СХУ можно заподозрить по совокупности ряда признаков:

    * Беспричинная слабость, повышенная плаксивость;
    * Высокая утомляемость;
    * Повышенный уровень тревожности;
    * Депрессии;
    * Нарушение сна (фазы засыпания). На утро чувство разбитости;
    * Температура 36,9-37,30C в течение 6 месяцев;
    * Беспричинное увеличение лимфоузлов - лимфоаденопатия.

    Дифференциальный диагноз:

    * Психиатрические (нервные) болезни;
    * Онкопатология;
    * ВИЧ-инфекция;
    * Недостаточность функции щитовидной железы;
    * Анемии различного генеза.

    Диагностика: полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный fнализ (ИФА); иммунограмма, на которой можно отметить - снижение NK (естественный киллер), увеличение CD-8 лимфоцитов, ЦИК, Ig G; анализ личности больного (симуляция).

    Лечение: cимптоматическое. Проводится невропатологом или психиатром. Заключается в противовирусной терапии и лечении, направленном на укрепление иммунитета. Профилактика: не разработана.

    Не нужно самостоятельно пытаться поставить себе диагноз "Синдром Хронической Усталости". Лишь опытный врач невропатолог или психиатр может сделать это правильно.

    Вирус герпеса 8 типа - полагают, что недавно открытый Вирус Герпеса Человека 8 типа, вызывает онкологические заболевания - Саркому Капоши, болезнь Кастлемана и ряд других онкологических заболеваний лимфатической системы. ВИРУС ГЕРПЕСА 8 типа (Human Herpes Virus 8 type, Вирус Герпеса Человека 8 типа) в английской литературе получил второе название - KSHV (Kaposhi Sarkoma Herpes Virus). Название можно перевести на русский, как: вирус герпеса, ассоциированный с Саркомы Капоши. Краткое название: HHV-8, ВГЧ-8, KSHV, ВАСК.

    Классификация: семейство: герпесвирусы, подсемейство: g-герпесвирусы (гамма герпес-вирусы).
    Свойства вируса: растёт очень медленно в T и В лимфоцитах своего естественного хозяина.
    История изучение вируса герпеса человека 8 типа тесно связана с саркомой Капоши. В начале 80 годов прошлого века много гомосексуалистов и мужчин-бисексуалов в США заболело саркомой Капоши. Этот рак кожи до начала 80 годов крайне редко встречался на территории США. От него страдали люди в Африке и Средиземноморье.
    Исследование этих случаев возникновения саркомы Капоши и пневмоцистной пневмонии, привело к открытию Синдрома Приобретённого Иммунодефицита (СПИДа) и Вируса Иммунодефицита Человека (ВИЧ). Тогда стали подозревать, что не ВИЧ, а какой-то другой вирус провоцирует развитие саркомы Капоши. Саркома Капоши была смертельна для ВИЧ-положительных людей, до того, как появились современные лекарства, приостанавливающие развитие СПИДа. В 80 годах у порядка 30-40% ВИЧ-инфицированных гомосексуалистов развивалась Саркома Капоши (СК). Напротив, у ВИЧ-инфицированных женщин и людей, которые заразились СПИДом при переливании крови, СК практически не наблюдалась. Это натолкнуло учёных на мысль, что геи и мужчины-бисексуалы инфицированны каким-то неизвестным вирусом.

    Вирус герпеса человека 8 типа (HHV-8) был идентифицирован в 1994 году Ян Чангом (Yuan Chang) в лаборатории "Саркомы Капоши, ассоциированной с герпес-вирусом" Колумбийского университета (Нью-Йорк, США). Изучение вируса продолжается и по сей день. ВГЧ-8 типа является всего лишь фактором риска развития Саркомы Капоши. Если человек инфицирован ВГЧ-8, то это не означает, что у него обязательно разовьётся саркома Капоши.

    Заболевания, вызываемые вирусом:

    1. САРКОМА КАПОШИ
    2. ПЕРВИЧНЫЕ ЛИМФОМЫ
    3. БОЛЕЗНЬ КАСТЛЕМАНА
    4. МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА (предположительно)

    Ранее вирусу приписывали способность вызывать множественную миелому, но теперь признано, что это маловероятно.

    Эпидемиология: в настоящее время считается, что вирус больше распространен в южных странах: Африка, Ближний Восток, Южная Европа. В некоторых странах Африки от 32 до 100% населения инфицированы ВГЧ-8. В США вирус имеют около 10% американцев.
    Статистики для Российской Федерации не существует.
    Эпидемиология инфекции активно изучается. Предварительные данные свидетельствуют, что вирус нешироко распространён в Северной Америке и на территории стран СНГ. По данным американцев, 1-3% доноров инфицированы ВГЧ-8. Среди ВИЧ-положительных гомосексуалистов 30-50% имеют вирус герпеса 8 типа, а те из геев, у кого нет ВИЧ, инфицированы на 15-20%.
    Пути передачи: несколько лет назад в распоряжении врачей появились анализы, способные обнаруживать антитела к вирусу. В настоящее время проводится изучение эпидемиологии и путей передачи инфекции.

    1. Половой путь: во время сексуальный контактов (сношение в задний проход, аннилинг - поцелуи и облизывание ануса), заражаются гомосексуалисты и бисексуальные мужчины. Возможно заражение и при гетеросексуальных контактах (обычный и анальный секс). Чем больше половых партнеров, тем выше риск заражения HHV-8. Использование презервативов и исключение случайных половых связей позволяет снизить риск передачи вируса. Исследователи находили вирус в сперме, прямой кишке, мочеиспускательном канале, секрете предстательной железы.
    2. Не половой путь передачи: ученые из Вашингтонского университета (США) обнаружили у 60% лиц с ВГЧ-8, что вирус в больших количествах встречается в слюне, а также на слизистой ротовой полости и, по-видимому, передается при страстных поцелуях.
    3. Через кровь и ткани: заражение происходит при внутривенном употреблении наркотиков или пересадке органов и тканей. В настоящее время не описано случаев заражения при переливании крови.
    4. От матери к ребёнку: в 2001 году исследование, проведенное в Университете Небраски (Линкольн, США), показало, что ВГЧ-8 может передаваться вертикально, от матери к плоду. Однако риск такой передачи крайне низок. Из 89 обследованных матерей с ВГЧ-8 типа, передача произошла только в 2х случаях. Механизм передачи во время беременности изучается. Предполагается, что заражение ребёнка может происходить во время родов. Вредного влияния вируса на плод в настоящий момент не выявлено.

    Если Вы инфицированы: сам по себе вирус герпеса 8 типа опасности для здорового человека не представляет. И большинство людей с нормальным иммунитетом, инфицированных этим вирусом, не отмечают каких-либо проявлений и он не оказывает на них никакого вредного влияния.
    Свое негативное действие HHV-8 может проявить только в случае стойкого снижения иммунитета (иммунодепрессии), и то лишь у больных СПИДом (зараженных вирусом ВИЧ-1) или при длительном лечение, снижающем иммунитет (после пересадки органов и тканей, лучевой терапии). По данным статистики у 45% людей, имеющих ВПЧ-8 и ВИЧ, в течение 10 лет развилась саркома Капоши. У людей с нормальным иммунитетом вирус герпеса человека никак себя не проявляет. Он не влияет на состояние здоровья.

    Диагностика: инфицирование вирусом герпеса 8 типа выявляется при анализе крови в реакции иммуноблотинга, ИФА, ПЦР.
    Лечение: ретровирусная терапия (препараты против СПИДа). Химио/лучевая терапия. Хурургическое пособие. В будущем разработка ДНК- вакцины.
    Профилактика: специальных рекомендаций не разработано. Неспецифическая профилактика: использование презервативов, исключение случайных половых контактов.
    ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ: раннее обращение к онкологу, консультация инфекциониста.

    Добавлено (02.07.2011, 00:24:20)
    ---------------------------------------------
    Обезьяний вирус герпеса - первое сообщение о заражении обезьяньим герпесом человека поступило в 1932 году. Болезнь протекает в виде энцефалита. Более 70% заболевших людей умирают. Синонимы: Herpesvirus simiae, Вирус В, BV, Cercopithecine herpesvirus 1, CHV-1.
    Первое сообщение о заражение человека энцефалитом, вызванным вирусом В, от обезьяны поступило в 1932 году. С 1932 по 1973 год было зарегистрировано ещё 17 случаев заболевания человека от обезьяны и 4 случая передачи этого вируса от человека к человеку. Прогноз заболевания крайне неблагоприятен: 15 человек умерли.
    Herpesvirus simiae (B вирус) - член семейства герпес вирусов. Носителями вируса являются макаки резус и другие виды макак (Macaca mulatta, Macaca fascicularis). Полагают, что до 70% макак являются носителями В вируса. У обезьян инфекция, вызванная обезьяним герпесвирусом, проявляется почти как у людей. У животных при первичной инфекции может быть гингивостоматит с возникновением герпетических высыпаний на слизистой рта (сгруппированных пузырьков на эритематозном основании). После высыпаний вирус "прячется" в нервных клетках, а у животных наступает безрецидивный промежуток. У обезьянок наблюдается и бессимптомное выделение вируса.
    Кроме ротовой полости, у животных В вирус выделяется из половых органов, с фекалиями, слюной, слезой. Вирус В не вызывает гибели обезьян. Предполагают, что передача герпесвируса обезьян к человеку происходит при укусе животным человека, либо через царапины. После укуса больного животного минимум через 2 суток (в среднем 14-45 дней) в месте проникновения возбудителя появляются везикулярные высыпания и развиваются регионарные лимфадениты и лимфангииты. К ним присоединяются лихорадка, миалгия, рвота, менингеальные симптомы, энцефалопатия, диплопия и нистагм. Заболевание прогрессирует с развитием коматозных состояний, нарушением ментальных функций и судорог. Летальность может достигать 70-80%; больной погибает на 10-14 сут после начала клинических проявлений.
    При воздушно-капельном заражении отмечают лихорадку, кашель, фарингиты, ларинготрахеиты, неврологические проявления и респираторный дистресс-синдром. Около 75% случаев закончилось гибелью пациента.
    Возможно заражение работников лабораторий, работающих с препаратами, произведёнными из клеток макак.
    Диагностика: лабораторную диагностику заболевания проводят выделением возбудителя в культуре клеток или интрацеребральным заражением мышей с последующей идентификацией РСК. Эти же реакции используют для серологической диагностики.
    Меры предосторожности: все обезьяны должны рассматриваться как потенциально заражённые. Нужно свести до минимума близкое общение с макаками. Непосредственная работа с обезьянами должна вестись в кожаных перчатках. Работающие с обезьянами должны иметь длинную одежду без открытых участков тела. Глаза, нос и всё лицо должно быть защищено прозрачным пластиковым экраном или очками. Следует использовать медицинскую маску. Доступ в помещение к макакам должен быть ограничен (только обслуживающий персонал). Макаки с высыпаниями герпеса должны быть изолированы до момента заживления высыпаний для предотвращения распространения вируса. При появлении у человека герпетических высыпаний или подозрений на обезьяний герпес (на месте укуса есть зуд, боль, снижение чувствительности) после контакта с обезьяной нужно немедленно обратиться к врачу. Врач будет наблюдать за пациентов еженедельно в течение месяца.
    Пациенты, получающие подавляющие иммунитет терапию, очень легко подвержены заражению обезьяним герпесвирусом. В случае укуса или царапины, нанесённой обезьяной нужно немедленно промыть рану водой с мылом, обработать антисептиком, к примеру спиртом или водкой. Если испражнения макак или их слюна попали Вам в глаза, нужно промывать их в течение 15 минут в проточной воде. Теоретически использование раствора интерферона человеческого лейкоцитарного должно привести к инактивации вируса.
    Лечение: методом выбора является внутривенное введение ацикловира. Одна из эмпирических доз ацикловира- 15 мг/кг веса каждые 8 часов, либо ганцикловир 5 мг/кг веса. Применение препаратов возможно только по назначению врача!
    Прогноз: смерть пациента может наступить, несмотря на массивное противовирусное лечение. Прогноз заболевания зависит от места проникновения вируса (чем ближе к голове, тем прогноз неблагоприятнее), от вирулентности вируса, состояния иммунной системы пациента, времени обработки раны после укуса.
    Специфическая профилактика: не разработана. Вакцина и гипериммунный человеческий В вирусный иммуноглобулин в настоящий момент не изобретены.

    Информация (статьи вирусолога Ольги Ландау, акушер-гинеколога Ивана Юрьевича Кокоткина) с сайта "Мир здоровья"

     
    erulgechierneДата: Вторник, 28.08.2012, 13:39:27 | Сообщение # 5
    Группа: Гости





    На ДВ сезонная эпидемия энтеровирусов.
     
    goksideonseДата: Воскресенье, 30.09.2012, 17:15:18 | Сообщение # 6
    Группа: Гости





    Как быстро можно вылечить туберкулез?
     
    Форум » Лечение ДЦП » Лечение и реабилитация ДЦП. МЕСТА ЛЕЧЕНИЯ САШИ. » Вирусология. Микробиология (Вирусы. Борьба с вирусами. Научные разработки Микробиология)
    Страница 1 из 11
    Поиск:

    Календарь

    Поделитесь ссылкой!

    Икона дня
    Чат
     
    200
    Статистика

    Яндекс.Метрика


    Copyright Татьяна Карус и К° © 2016 Сайт не является рекламным. Копирование запрещено.