Помощь малышу

(Лечение и реабилитация ребёнка с диагнозом ДЦП)

English version                       ВКонтакте Facebook Страница в Google+ Одноклассники Twitter E-mail

Профиль

Translate this page!

Меню сайта


Помогите!
ЯндексЯндекс. ДеньгиХочу такую же кнопку
Поиск


Наш опрос
Оцените мой сайт
Всего ответов: 817
Наши друзья
  • Портал Хабаровского края
  • Телекомпания "Губерния"
  • ГТРК "Дальневосточная"
  • Отдых, туризм и лечение в Китае.
  • ООО "Эком-Технологии"
  • Главный 301 госпиталь НОАК Пекин"
  • Traditional Chinese Medicine Center "NanmuNan"
  • [ Новые сообщения · Участники · Правила форума · Поиск · RSS ]
    Страница 1 из 11
    Форум » Лечение ДЦП » Лечение и реабилитация ДЦП. МЕСТА ЛЕЧЕНИЯ САШИ. » Лечение АМИНОКИСЛОТАМИ (Лечение ДЦП, Аутизм (РДА) УО, ЗПРР, СДВГ, ЗПР, болезнь Дауна)
    Лечение АМИНОКИСЛОТАМИ
    LizaДата: Пятница, 27.05.2011, 18:01:52 | Сообщение # 1
    Бывалый
    Группа: Пользователи
    Сообщений: 57
    Репутация: 0
    Статус: Offline
    МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В КЛИНИКЕ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА.

    Хохлов А.П., д.м.н., профессор,

    Семенова К.А., д.м.н., профессор, Заслуженный деятель науки РСФСР,

    Доценко А.Н., к.м.н.,

    Рощина Н. А., к.м.н., доцент, врач невролог.


    Одним из возможных начальных звеньев двигательной патологии при ДЦП могут выступать нарушения глутаматергической системы и взаимообусловленная патология катехоламинового обмена на всех уровнях его формирования и, наконец, нарушение субординационных влияний, связанных с явлениями нейротрансмиттерной дисрегуляции возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга. Об этом обстоятельстве можно судить на основании снижения степени депрессии Н-рефлекса, исследуемого при раздражении большеберцового нерва. Существенно нарушенными оказываются и коэффициенты адекватности, синергии и реципрокности мышц тазового пояса (Л.В.Антонова и соавт., 1997).

    Очевидно, что вопрос о восстановительном лечении больных с рядом заболеваний нервной системы следует рассматривать и с учетом биохимических процессов в ЦНС, их нарушений и, прежде всего, нарушений одного из основных звеньев этих процессов – аминокислотного обмена. Так, согласно одной из существующих теорий, избыток глутамата ведет к накоплению в нервных клетках ионов кальция и прежде всего – в митохондриях. Это способствует нарушению тканевого дыхания и процессов окислительного фосфорилирования. Возникает ограничение энергетических возможностей нейрона, стимулируются процессы перекисного окисления липидов. Жизнеспособность нейронов в этих условиях снижается, что может привести клетки к гибели (V.P.Skulachev, 1996). Эти исследования дали основание для использования аминокислотных препаратов, снижающих содержание кальция в клетках.

    Помимо глутаматной теории некоторых неврологических заболеваний существует теория о значении аминокислоты аргинина в патогенезе заболеваний нервной системы. Аргинин является источником окиси азота, скорость образования которой в тканях мозга регулируется с одной стороны уровнем кальция, а с другой – состоянием ионотропных глутаматных рецепторов, с которым фермент Nо-синтеза ассоциирован. Необходимая для жизнедеятельности нервных клеток окись азота, накапливаясь, увеличивает количество долгоживущих радикалов и становится цитотоксичной.

    Таким образом, даже очень краткое и неполное изложение существующей зависимости патогенеза, некоторых заболеваний ЦНС от суммы сложнейших биохимических процессов, которые определяют функционирование мозговых структур, показывает необходимость учитывать нарушения этих реакций для разработки восстановительного лечения.

    Отсюда следуют рекомендации использовать средства метаболической терапии для лечения перинатального поражения ЦНС возможно в более ранние сроки после рождения.

    Метод лечения перинатального поражения ЦНС и ДЦП заключается в коррекции нарушенных биохимических реакций в ткани мозга с помощью средств метаболической терапии. В зависимости от показаний, метод дает возможность:

    1. Восстановить нарушенный энергетический обмен в нейроцитах и мышечной ткани.

    2. Регулировать содержание кальция и возбуждающих медиаторов пораженных отделов мозга.

    3. Увеличить количество тормозных нейромедиторов (g-аминомасляной кислоты и глицина).

    4. Стимулировать образование дофамина в подкорковых ядрах.

    5. Усиливать процессы ремиелинизации.

    6. Нейтрализовать токсические метаболиты др.

    В деятельности мозга аминокислоты имеют особое значение. Различают три группы нейромедиаторов-аминокислот:

    1. возбуждающие (дикарбоновые аминокислоты);

    2. тормозящие (g-аминомасляная кислота, ß-аланин, таурин, глицин);

    3. нейтральные (лизин).

    Изменение соотношения между ними приводит к возникновению многочисленных заболеваний, как нейродегенеративных, так и психических. Аминокислота ß-аланин является важнейшим координатором фонда возбуждающих и тормозных нейромедиаторов. Находясь в составе дипептидов (анзерин, карнозин) – экстрактивных веществ мышечной ткани, ß-аланин освобождается в процессе физической деятельности и переходит в мозг, где в результате взаимодействия со специфическим рецептором на поверхности астроцита блокирует захват ГАМК глиальными клетками и увеличивает поглощение глутамата. Таким образом пополняется фонд тормозного нейромедиатора в нейроцитах и снижается уровень глутамата.

    Пероральный прием ß-аланина значительно стимулирует этот процесс. Увеличение уровня g-аминомасляной кислоты (ГАМК) приводит к взаимодей­ствию аминокислоты со специфическими ГАМК-рецепторами и активации энергетического обмена в нервной ткани. Повышается дыхательная активность нейроцитов, ускоряется утилизация глюкозы, улучшается кровообращение и т.д. Поэтому как лекарственный препарат ГАМК нашла широкое применение в психиатрии и детской неврологии. Однако серьезным недостатком средства является его медленное проникновение через гематоэнцефалический барьер. Напротив, ß-аланин легко преодолевает это препятствие и одновременно снижает уровень дикарбоновых аминокислот, тормозя тем самым пе­реход больших количеств кальция в клеткe. ß-аланин широко используется нами в клинической практике для лечения ми­греней, цереброваскулярной недостаточности и других заболеваний нервной системы, связанных с нарушением кровооб­ращения.

    Кроме того, аминокислота, как установлено нашими исследованиями, обладает выраженным диуретическим действием и при этом выгодно отличается от классических диуретических средств, так как не требует коррекции электролитов. Поэто­му ß-аланин остается на сегодняшний день в неврологии единственным природным метаболитом для лечения гидроцефалии.

    Набор аминокислот с высоким процентом ß-аланина (коммерческое название «Аминовил - Р») зарегистрирован в Рос­сии и во многих странах Европы, используется для устранения стресса и отека мозга, улучшения мозгового кровообраще­ния. Композит снижает токсические проявления противоэпилептических препаратов и усиливает их терапевтический эф­фект. Следует отметить, что для снижения уровня глутаминовой кислоты в мозге на практике эффективны и другие амино­кислоты, в частности лейцин. Механизм действия заключается в активации фермента глутаматдегидрогеназы, дезаминирующего глутамат до α-кетоглутаровой кислоты - одного из компонентов цикла трикарбоновых кислот.

    Важная роль в деятельности мозга принадлежит и аминокислоте глицину. Помимо участия в образовании важнейших биологически активных соединений - пуриновых нуклеотидов, гема, креатина и др., аминокислота выполняет роль тормозно­го нейромедиатора, контролируя процессы формирования тонкой моторики пластических процессов и тонусных реакций по­перечно-полосатой мускулатуры. Основная масса глицина сосредоточена в спинном мозге, где аминокислота, высвобожда­ясь из окончаний клеток Реншоу, опосредует постсинаптическое высвобождение (торможение) мотонейронов. Поэтому пре­парат широко используется в неврологической практике для устранения повышенного мышечного тонуса.

    Регуляция активности НМДА-глутаматных рецепторов также осуществляется глицином. Аминокислота имеет собствен­ный сайт в составе большинства глутаматных возбуждающих рецепторов.

    При взаимодействии с магнием глицин оказывает тормозящее воздействие, в свободном виде - стимулирующее воздей­ствие.

    Успешное использование глицина в качестве лекарственного препарата для лечения больных с острым нарушением моз­гового кровообращения привлекло внимание неврологов к изучению механизма действия препарата.

    Менее изучена роль диаминокарбоновой кислоты лизина как нейромедиатора. Предполагается, что точкой приложения медиатора является специфический рецептор в зоне каудального отдела ретикулярной формации нервной системы. Види­мо поэтому при приеме внутрь даже в небольших дозах (0,5 г в сутки) лизина быстро устраняется спазм поперечно-полоса­той мускулатуры.

    Таким образом, из представленных данных видно что с помощью аминокислотных композитов можно коррегировать содержание возбуждающих и тормозящих нейромедиаторов в клетках мозга. На практике это означает необходимость использования природных метаболитов для эффективного устранения не только функциональных заболеваний нервной системы (стресс, неврозы), но и тяжелых поражений (острое нарушение мозгового кровообращения, дегенеративные заболевания).

    Классификация используемых композитов.

    1.Композиты для коррекции пирамидной недостаточности(Глюкаприм-Р, Примавит-Р, Дехол). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: глицин, треонин, g-аминомасляная кислота; метаболиты – цитрат натрия, сукцинат натрия, oксолат натрия.

    2. Композиты для коррекции экстрапирамидной недостаточности (Витамикст-Р, Аминокомпозит-Р, Олдарин, Аминопуринол). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: глутамин, аспарагиновая кислота, лейцин, изолейцин, цистин и цистеин и др.

    3. Композиты комбинированного действия (Нейродин, Нейровит-Р, Глюканал-F). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: лизин, аргинин, фенилалаламин, тирозин, орнитин и др.

    4. Другие композиты (Аминовил-Р, Провит-Р, Цереброн, Севит). Содержат набор аминокислот в различных соотношениях: α-аланин, глицин, глутамин, аспарагановая кислота ассоциированная с магнием, сквален и др.

    Примеры.

    Провит-Р - содержит смесь аминокислот: глутамин, аспарагиновую кислоту, ß-аланин, глицин. Повышает содержание тормозных нейромедиаторов, стимулирует энергетический обмен, нейтрализует токсические продукты обмена. Широко используется в неонатологии для лечения перинатальных энцефалопатий. Суточная доза от 100 до 300 мг.

    Севит - липидная пищевая добавка. Содержит оливковое масло с повышенным содержанием сквалена (до 50%). Оказывает уникальное многофакторное действие на организм. В неврологии ярко проявляются два свойства пищевой добавки - способность обратимо блокировать НМДА-рецепторы и аптирадикальное действие. Поэтому может быть использована как вспомогательное средство для устранения дистонических атак, гипервозбудимости.

    Противопоказаний не имеет. Суточная доза у новорожденных 0,9 мл.

    Клиническое применение композитов.

    Лечение перинатальных поражений центральной нервной системы.

    При лечении доношенных детей (40 недель гестации) с перинатальным поражением ЦНС использовались аминокислотный композит Провит-Р и липидный Севит.

    Все дети поступали в отделение патологии новорожденных из неонатального центра на 2-3 неделе жизни сразу после завершения комплекса реанимационных мероприятий. Возраст детей обеих групп при включении их в исследование был сопоставим.

    Критериями включения в основную и контрольную группы являлись: оценка по шкале Апгар менее 5 баллов на первой минуте после рождения, ультразвуковые признаки гипоксически-ишемического поражения головного мозга при отсутствии грубых пороков развития (кисты сосудистых сплетений, перивентрикулярное повышение эхо-плотности, перивентрикулярные кисты).

    Добавлено (27.05.2011, 18:01:52)
    ---------------------------------------------
    Лечение проводили курсами по 10 дней с 5-дневным перерывом. Суточная дозировка Провита-Р составляла 3 капсулы (300 мг). Содержимое капсулы растворялось в воде комнатной температуры и давалось детям три раза в день до еды. У половины детей быстрая положительная динамика неврологической симптоматики позволила ограничить курс лечения данным средством одним циклом длительностью в 10 дней. Севит вводили в молочную смесь (0,3 мл на прием) и давали больным 3 раза в день.

    Состояние детей обеих групп при поступлении в отделение до начала исследования расценивалось как тяжелое и в подавляющем большинстве случаев отмечалось выраженное угнетение нервно-рефлекторной деятельности ЦНС. Существенных различий в структуре соматической патологии и проводимой фоновой терапии в обеих группах не отмечалось. В большинстве случаев основным клиническим диагнозом являлась двусторонняя пневмония, развившаяся на фоне аспирационного синдрома. Поэтому, проводимое в отделении лечение в обеих группах включало комплексную этиопатогенетическую терапию (антибактериальная, инфузионная, симптоматическая и физиотерапия).

    Ежедневно оценивалась динамика соматического и неврологического состояния, характер весовой кривой, еженедельно - динамика нейросонографической (НСГ) картины и лабораторные данные, отражающие функциональное состояние внутренних органов.

    Дополнительно к этому на 1, 4, 7, 10, 13, 17, 20, 23, 26-й дни лечения проводилась развернутая оценка неврологического статуса по балльной шкале Neo-neuro, что позволяло объективно оценивать исходную степень тяжести поражения ЦНС и определять темпы восстановления функциональной активности ЦНС в исследуемой и контрольной группах в динамике.

    Особенно важным представляется использование аминокислотных и липидных композитов для лечения недоношенных детей с перинатальным поражением ЦНС, так как процессы деструкции в незрелой нервной ткани протекают особенно злокачественно. При этом нарушение процессов миелинизации затрудняет проведение нервного импульса и восстановление ассоциативных связей между отделами ЦНС. Поэтому продолжительность лечения в данном случае была существенно увеличена (до 30 дней).

    В основную и контрольную группы были включены 126 детей в возрасте 9-15 дней с весом от 860,0 г до 2100,0 г. (гестационный возраст 27-34 недели).

    Доношенные дети.

    У детей испытуемой группы (72 ребенка) основной клинический диагноз - перинатальное поражение ЦНС. У всех детей состояние на момент начала лечения расценивалось как тяжелое, при этом у 5 детей установлен диагноз внутричерепного кровоизлияния.

    Ведущий клинико-неврологический синдром к моменту начала лечения у 1 2 детей - синдром угнетения, у 11 детей - си­ндром внутричерепной гипертензии, у 29 - синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости; у остальных- признаки поражения ЦНС менее выражены. У 51 ребенка до лечения отмечены патологические изменения при НСГ в виде расширения желудочковой системы - 27 детей; перивентрикулярных уплотнений - 4 ребенка; кист сосудистого сплетения – З ребенка; повышение пульсового импульса - 12 детей.

    В качестве сопутствующих заболеваний на момент начала лечения у 3 детей отмечена пневмония, у 4 детей - сепсис (фаза стихания острых проявлений), у 7 детей по 1-2 локальных очага инфекции - также в фазе остаточных проявлений, у 2 детей отмечен врожденный порок сердца.

    В группе сравнения (55 детей) распределение по ведущим клиническим синдромам в процентном соотношении было аналогичным основной группе. Патологические изменения на НСГ (расширение желудочков - у 2 детей, кисты сосудистых сплетений - у 7 детей, перивентрикулярная лейкомаляция - у 10 детей) отмечены у 19 детей. Сопутствующие заболевания были аналогичными таковым в основной группе.

    Лечение средствами метаболической терапии проводили на фоне так называемой базисной терапии: сосудистые препараты, гепатопротекторы, биопрепараты, седативная и дегидратационная терапия, а также физические методы воздействие такие как массаж, лечебная физкультура и другие.

    В группе сравнения все дети также получали только упомянутую выше базисную терапию (аналогичный набор препаратов).

    Оценка эффективности лечения в обеих группах осуществлялась по клиническим и биохимическим параметрам.

    При поступлении в отделение степень поражения ЦНС у детей обеих групп по сумме баллов расценивалась как тяжелая. Средняя сумма баллов в основной и контрольной группах по шкале Neo-neuroбыла сопоставима: (79,2 ± 2,5 против 77,2 ± 2,9, при норме более 141 балла). К концу первой недели от начала лечения нормализация суммарной оценки в основной и контрольной группах отмечалась у 52% и 10%, к концу второй недели - у 78% и 40% детей соответственно.

    По срокам восстановления двигательной активности, рефлексов, отдельных показателей психосенсорного развития дети опытной группы достоверно опережали детей контрольной группы. Так, существенно улучшилась спонтанная двигательная активность, у 82% детей к концу первой недели прекращались срыгивания, у 61% исчезал тремор и другие симптомы повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, у 59% детей уменьшалась мышечная дистония.

    Нормализация функционального состояния ЦНС в целом у детей основной группы произошла в более раннем возрасте (16 ± 1), чем в контрольной группе (24 ± 2). Восстановление поведенческих признаков в опытной группе происходило также значительно в более короткие сроки (р < 0,01). Кроме того, использование средств метаболической терапии способствовало более быстрому восстановлению массы тела: ее среднесуточная прибавка у детей основной группы оказывалось значительно больше, чем в контрольной (9,4 ± 1,4) против (1,9 ± 2,0) (р < 0,01).

    Никаких осложнений и побочных реакций при использовании Провита-Р и Севита зарегистрировано не было.

    Положительный клинический эффект от использованного аминокислотного композита был подтвержден результатами нейро- и иммунологических исследований.

    Для этого в сыворотке крови новорожденных определяли активность маркеров нейронов головного мозга (нейроспецифической энолазы) и миелина лейцинаминопептидазы, а также содержание фактора некроза опухолей, принимающего участие в осуществлении бидиректориальной связи между нервной и иммунной системами организма.

    После 10-дневного лечения дети, получавшие Провит-Р, имели достоверно более низкие значения фактора некроза опухолей по сравнению с контрольной группой (14,1 ± 3,1 против 22,7 ± 1,9 пкг/мл р < 0 05), что, видимо, свидетельствует о нормализации гематоэнцефалического барьера и в связи с этим об уменьшении концентрации мозговых антител в сыворотке крови (подробнее см. работы Воеводина Н.Н. с соавт., 1998).

    При повторном анализе активность лейцинаминопептидазы также существенно снижалась - 4,9 ± 6 е/л против 8,2 ± 0,3 е/л в контроле (р < 0,05), что свидетельствует о нормализации процессов миелинизации в группе детей, получавших Провит-Р.

    Недоношенные дети.

    Сравнительный клинический анализ показал, что в основной группе недоношенных детей (72 ребенка) на фоне лечения отмечалась более быстрая положительная динамика (оценка различий проведена по критерию Стьюдента для качественных признаков). Зафиксировано достоверное уменьшение симптомов угнетения центральной нервной системы (р < 0,01). В 3 раза быстрее по сравнению с контрольной группой восстановился сосательный рефлекс, в 2 раза - рефлекс опоры. Более быстро происходила нормализация мышечного тонуса.

    Таким образом, можно заключить, что у недоношенных детей, получавших метаболическую терапию, отмечена более отчетливая ожидаемая клинико-неврологическая динамика. Так, в основной группе у 28% недоношенных детей уже через 10 дней от начала лечения нормализовался неврологический статус, тогда как в группе сравнения этого практически не отмечалось. Все дети опытной группы хорошо набирали вес (на 29% больше (р < 0,01), чем в контрольной).

    Сопоставляя эти данные с данными повторных осмотров детей из группы сравнения, можно отметить, что у последних нарушение неврологического статуса, аналогичное описанному выше, держалось дольше. К ним относятся: задержка снижения тонуса разгибателей мышц нижних конечностей, становление рефлекса опоры и рефлекса ползания. Симптомы Моро и Грефе, тонические рефлексы зафиксированы к концу 3-го месяца наблюдения.

    Наблюдение в катамнезе (2 года) показало, что дети с тяжелым перинатальным поражением ЦНС, получавшие метабо­лическую терапию, достоверно быстрее (р < 0,01) достигали возрастных физиологических показателей, чем в контрольной группе.

    Осложнений и побочных реакций выявлено не было.

    Таким образом, метаболическую терапию можно рекомендовать в качестве базисной для лечения доношенных и недоношен­ных детей.

    Результаты лечения ДЦП.

    Для эффективности метаболической терапии у больных ДЦП использовали клинические критерии, определяющие степень неврологического дефицита двигательных нарушений. Среди объективных симптомов в первую очередь регистрировали изменение мышечного тонуса (но 5-ти балльной системе), нарастание мышечной силы (5-ти балльная система), увеличение объема движений, количество быстрых гиперкинезов, формирование недоступных ранее произвольных двигательных реакций. В пределах комплексной оценки учитывали возможность сидения, стояния, ходьбы, изменение остроты зрения.

    Всего под наблюдением (6 лет) находилось 3024 больных ДЦП в возрасте от 3 до 12 лет.

    В клинической картине заболевания отмечалось явное преобладание спастических форм ДЦП. При этом у 28% зафиксирована классическая форма - болезнь Литтля, тогда как спастический тетрапарез (гемипаретическая форма) выявлен в 29% случаев. 12% детей имели атонико-астатический синдром, 6% — признаки мозжечковой дегенерации. Гиперкинетический вариант зафиксирован у19 % больных, тогда как в остальных случаях на основании клинической картины был поставлен диагноз смешанной формы ДЦП.

    Часто (29 wacko двигательные затруднения сочетались с судорогами, несколько реже (19%) с интеллектуальными расстройствами. Отмечали повышенную нервную возбудимость, капризность, расторможенность, расстройства поведения, фобии, отставание речевого развития. В тяжелых случаях (16 детей) поражение нервной системы носило столь глубокий характер, что при осмотре у ребенка зафиксировано отсутствие эмоциональных и двигательных реакций.

    Лечение ДЦП. Спастическая диплегия.

    Для лечения детей со спастической диплегией использовали Глюкаприм-Р, Примавит-Р, Нейродин, Дехол, Глюканал-Ф в различных сочетаниях. Первые признаки улучшения состояния больных фиксировали на 2 - 5 день от начала лечения.

     
    Форум » Лечение ДЦП » Лечение и реабилитация ДЦП. МЕСТА ЛЕЧЕНИЯ САШИ. » Лечение АМИНОКИСЛОТАМИ (Лечение ДЦП, Аутизм (РДА) УО, ЗПРР, СДВГ, ЗПР, болезнь Дауна)
    Страница 1 из 11
    Поиск:

    Календарь

    Поделитесь ссылкой!

    Икона дня
    Чат
     
    200
    Статистика

    Яндекс.Метрика


    Copyright Татьяна Карус и К° © 2016 Сайт не является рекламным. Копирование запрещено.